更改链接父亲吸烟与儿童哮喘的免疫基因

儿童在出生之前暴露于父亲吸烟更容易患哮喘和免疫基因相关的变化预测风险的水平。

这是一项新研究的发现台湾的家庭,其生活方式和遗传结构进行分析,以确定父亲的孕期吸烟与哮喘的风险在他们的孩子。

发表在遗传学前沿,研究强化了风险的父母吸烟和根据作者,可以提供DNA目标烟草smoking-associated儿童哮喘的早期预测和逆转。

一场完美风暴

“我们发现,产前曝光父亲吸烟与增加某些免疫基因的甲基化,改变遗传密码是如何读,”第一作者Po-Zen池玉兰蒋介石Wu博士说医院,台湾。“这smoking-associated DNA甲基化明显保留从出生到6岁,和与儿童哮喘的发展。”

接触烟草烟雾在开发过程中已经知道伤害孩子们以各种方式,和非编码DNA的表观遗传变化(如甲基化)一再被牵连。

然而,这项研究首次表明,就像母亲吸烟和空气污染,父亲母亲在怀孕期间吸烟可以在重要的表观遗传修饰免疫系统基因——而这些修改与儿童哮喘的风险增加有关。

“父亲的百分之二十三(367年的1629对夫妇与新生儿)是烟民,而3的母亲[0.2%]。这种独特的差距提供了完美的机会研究父亲吸烟的影响(PTS)接触,”合著者Ho Chang Kuo博士说高雄长庚医院。

这项研究

研究人员跟踪调查了1629名儿童从出生到18个月(1348)6岁(756),与医疗评估和DNA分析在每个时间点。

婴儿与产前接触分有一个6岁的哮喘风险明显高于那些没有。

“产前接触分对应的孩子超过20支香烟每天有更高的患哮喘的风险比那些每天少于20支香烟和那些没有产前分曝光:35%,25%和22.7%,分别为“资深作者报道Kuender博士杨麦凯的儿童医院,台北。

更引人注目的,然而,是DNA分析的结果。

分照射剂量越高,LMO2的甲基化水平越高,IL10和GSTM1-genes已知免疫功能的关键角色,这将提供一个机械链接到哮喘的风险。

“甲基化水平较高的组合的三个基因与哮喘的风险最高:43.48%,16.67% - -23.08%相比与其他组合,”杨博士补充道。

结论

基于这些结果,作者假定产前分暴露可能计划免疫基因的表观遗传修饰,保留到童年,所以对儿童哮喘的发展作出贡献。

他们强调,他们的研究仅能证明这些因素之间的关联。

“这还有待确定DNA甲基化与分源自烟草烟雾暴露在子宫内,从偏见改变父亲的精子,或如果有另一种解释,”Wu博士解释道。“偏见的吸烟之前的研究已经证实,改变精子DNA甲基化,与哮喘的风险增加相关的后代。”

然而,二级结果的研究表明一个重要的机械的见解。

“虽然产前分暴露与儿童哮喘的发展在6岁的时候,它没有与过敏原致敏或全部水平IgE-an allergy-associated抗体与哮喘。与预期,这意味着产前PTS-associated哮喘是由一个IgE-independent机制,”杨博士总结道。

希望进一步研究阐明表观遗传改变免疫的模式基因如LMO2和IL10和解毒基因如PTS-associated GSTM1基因哮喘发展可以提供预测策略,甚至逆转。