蛋白质会阻碍进步的前列腺癌
波士顿大学医学院的研究人员(BUSM)发现,阻止一个特定的蛋白质,可能是一个有前途的战略,以防止castration-resistant前列腺癌(CRPC)的传播。
BUSM杰拉尔德的诉丹尼斯博士的指导下,研究人员长期研究一个家庭三个密切相关的蛋白质,称为打赌bromodomain蛋白质,由BRD2、BRD3 BRD4,调节基因表达。BUSM人员第一次(在1990年代)来显示这些蛋白质功能在人类癌症。
这些研究人员发现,抑制蛋白质的BRD4,但不是BRD2、BRD3持续监管的前列腺癌细胞迁移和入侵。
CRPC前列腺癌是一种高度侵略性的,常常会导致致命的转移的发展。CRPC患者标准治疗治疗通常包括一种手段扰乱雄激素受体(AR)信号,而对平均2 - 3年有效,治疗不可避免地失败阻碍由于获得性耐药机制,基于“增大化现实”技术的发展。
“我们的发现意义重大,因为目前的治疗选择CRPC是有限的,主要侧重于抑制前列腺肿瘤细胞依赖基于“增大化现实”技术的信号,”第一作者解释说乔丹夏弗兰,博士生在分子和转化医学学系BUSM。
CRPC是一个复杂的异质性疾病,不同的基于“增大化现实”技术的国家和跨单个肿瘤细胞表达模式。随着病情的发展,前列腺肿瘤细胞会变得不那么依赖基于“增大化现实”技术的信号和使用替代信号机制来维持增长和传播。“因此,必须确定“制药”目标调节前列腺癌细胞迁移和入侵细胞要么依赖,或独立的,雄性激素受体信号,”他补充道。
这些研究结果在线发表于《华尔街日报》分子癌症研究。
更多信息:BRD4调节通过AHNAK castration-resistant前列腺癌的转移潜力,分子癌症研究(2019)。DOI: 10.1158 / 1541 - 7786. - mcr - 18 - 1279