抗氧化剂奋起抵抗，但却输掉了与阿尔茨海默病有关的蛋白质的战斗

新的研究可能解释了为什么一种保护大脑的抗氧化剂也与阿尔茨海默病易感区域的恶化有关。

抗氧化剂，超氧化物歧化酶或SOD1，通过对抗导致大脑氧化损伤的自由基来提高认知能力。然而，爱荷华州立大学的一个研究小组发现，当tau蛋白(阿尔茨海默病的标志)水平增加时，SOD1的保护作用急剧减弱。基于这些结果，研究人员怀疑SOD1正在努力抵消tau蛋白的破坏性影响，但最终输掉了这场战斗。

阿尔茨海默氏症患者或轻度认知障碍， SOD1与更多相关灰质最近刚毕业的博士、食品科学和食品科学研究助理凯尔西·麦克利曼斯(Kelsey McLimans)说人类营养．“然而，我们的研究结果显示，90%的这种积极联系被tau抵消了。这支持了我们的假设，即SOD1本身是无害的;它只是试图限制tau蛋白引起的氧化损伤。”

麦克利曼斯和前旋风夏季学者研究实习生布里吉特·克拉克领导了该杂志在网上发表的研究抗氧化剂和氧化还原信号．他们对人体和食物中天然存在的抗氧化剂的兴趣促使他们研究SOD1是如何影响衰老的。克拉克说，研究结果使研究人员进一步了解了抗氧化剂的重要性。

克拉克说:“这项研究可以进一步探索营养如何减少和预防大脑中的神经退行性变和衰老。”

奥列尔·威莱特，助理教授食品科学以及监督这项研究的人类营养学;杰出教授兼生物医学科学主席Anumantha Kanthasamy;生物医学研究副教授Vellareddy Anantharam;研究生研究助理Alexandra Plagman;和博士后研究助理科琳·帕帕斯(Colleen Pappas)是与麦克里曼斯和克拉克一起工作的团队的一员。该小组首次在不同程度的阿尔茨海默病患者中确定了SOD1和tau蛋白之间的相关性。

Tau像火一样蔓延

研究人员分析了年龄在65岁到90岁之间的成年人的数据，这些人参与了阿尔茨海默病神经成像计划。在这项研究的287人中，86人没有认知障碍，135人有轻度认知障碍，66人患有阿尔茨海默病。

麦克利曼斯说，研究人员对SOD1和大脑的大部分了解都是基于对阿尔茨海默氏症患者的死后大脑分析。到目前为止，尚不清楚SOD1如何与患有该疾病的成年人的大脑和脑脊液中的认知和生物标志物相关。威利特说，他们的研究结果进一步证明了tau蛋白在阿尔茨海默病发展中的作用。

“这种疾病开始或发展的部分原因可能是我们体内的抗氧化剂大脑当tau蛋白水平上升时，就会停止有效工作。”“这就像一座燃烧的建筑物。你可以尽可能多地往火里注水，但一旦火势失控，再多的水也阻止不了它。”

爱荷华州立大学的研究人员说，需要进一步的研究来确定增加sod1的产生(可能是通过饮食或药物)是否可能延缓阿尔茨海默病的进展。

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