抑制你的热情暴饮暴食

我们的肠道和大脑之间的信号控制,当我们吃的食物。但这个信号的分子机制是如何影响当我们高能量饮食以及它们如何有助于肥胖是不清楚。

使用一个小鼠模型生物医学科学家领导的研究团队的加州大学河滨,发现过度活跃神经的信号在肠道中驱动器暴饮暴食食源性肥胖通过阻断肠脑饱感信号。

内源性大麻素cannabis-like分子调节人体自然形成的几个过程:免疫,行为和神经。像大麻一样,内源性大麻素能增强摄食行为。

研究人员发现在大麻素CB内源性大麻素的活性高₁受体小鼠的肠道中,被喂以高脂肪和糖或西方饮食为60天。这种过度活跃,他们发现,阻止了依然满足肽缩胆囊素的分泌,短链氨基酸的功能是抑制进食。这导致老鼠暴饮暴食。大麻素CB₁受体和缩胆囊素存在于所有哺乳动物,包括人类。

研究结果发表在《华尔街日报》前沿生理学开放获取期刊。

“如果药物可以开发针对这些大麻素受体饱食肽的释放期间不是抑制过度饮食,我们将一步解决肥胖症的流行影响数以百万计的人们在中国和世界各地,”尼古拉斯说诉DiPatrizio,生物医学科学助理教授在加州大学医学院的研究小组。

DiPatrizio解释说,他的小组先前的研究在老鼠模型表明,口腔接触膳食脂肪刺激人体内源性大麻素在肠道的生产,这是至关重要的进一步摄入高脂肪的食物。他说,其他研究人员已经发现,人类的内源性大麻素水平增加血液前和吃美味的高能食物后,炎症在肥胖和是人类。

“对人类行为的研究已经表明,关联与美味饮食导致增加endocannabinoids-but内源性大麻素的释放控制是否满足肽尚未确定,”多诺万说:a . Argueta博士生在DiPatrizio的实验室和研究论文的第一作者。

以前的尝试针对大麻素CB₁受体用药物如Rimonabant-a CB₁受体blocker-failed由于精神副作用。然而,DiPatrizio实验室目前的研究表明,目标仅仅是可能的大麻素受体在肠道肥胖的疗效,大大减少了副作用。

研究小组计划工作得到更深入的了解CB₁与缩胆囊素受体的活动。

“我们还想更好地了解特定组件的西方diet-fat和sucrose-lead失调的神经系统和肠脑信号,“DiPatrizio说。“我们还计划研究内源性大麻素如何控制肠道中其他分子的释放,影响新陈代谢。”