新知识的发展哮喘

瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员研究了小鼠免疫细胞的基因表达,活跃会更加的气道炎症。他们的研究结果,发表在《华尔街日报》免疫力表明,脂肪的合成和分解过程中扮演一个重要组成部分。

人类免疫系统的工作是阅读我们的环境和应对潜在的有害物质。在哮喘,免疫系统功能亢进,引起肺部炎症和症状,如咳嗽、气喘和呼吸困难。

一种免疫T细胞称为Th2扮演了一个至关重要的部分在与哮喘有关的炎症,但这些细胞的稀有和缺乏筛查技术使得这些细胞很难研究在任何细节。

卡罗林斯卡医学院的研究人员已经使用一个高度敏感的技术称为RNA单细胞测序分析哪些基因是活跃在单独的T细胞。在这项研究中,研究小组将小鼠暴露在屋尘螨,常见的过敏原,大多数哮喘患者非常敏感,并导致会肺部炎症。他们监控基因表达前后T细胞暴露于过敏原的淋巴腺的肺部炎症。

他们发现在老鼠的肺,T细胞表达独特的数百个基因,其中许多都与细胞如何和分解脂肪。当他们给老鼠药物阻止脂肪代谢,肺相对于控制炎症减少。

“我们的研究结果表明,脂肪可以帮助的t细胞激活肺部炎症加重哮喘,”说,该研究的通讯作者乔纳森•卖弄风情的研究员的微生物学、肿瘤和细胞生物学,卡罗林斯卡医学院。“我们现在计划系统测试的重要性数以百计的独特表达基因为了找到那些可以触发或阻止疾病的发展。”

这项研究的另一个特点是,当T细胞到达肺部的淋巴腺,他们收到信号,开启两个强大的炎症物质的生产:细胞因子白介素5和13所示。这些细胞因子负责许多哮喘等呼吸道症状炎症、肌肉收缩和粘液分泌物。

“我们的观察是,T细胞随着时间变化很大,似乎经历一种肺部重组使得他们高度炎症,“卖弄风情博士说。

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