多发性硬化症:内源性逆转录病毒HERV-W是神经组织损伤的关键

多发性硬化症(MS)的早期疾病阶段主要特征是中枢神经系统(CNS)的免疫细胞浸润。这会引起炎症，损害隔离神经的髓鞘，髓鞘是由中枢神经系统中被称为少突胶质细胞的特殊胶质细胞建立的。这些结构保护、滋养和稳定神经元间传递电信号的轴突。

有大量的免疫调节药物可以有效地针对复发的炎症方面多发性硬化症（rms）。但是当MS进行时，损害累积，最终导致不可逆的缺陷和临床残疾。不幸的是，尽管有数十年的激烈研究，疾病进展仍然是不可治愈的，因为没有疗法可以防止损伤或修复受损的轴突。

在6月18日发表的一项新研究中pnas.是由教授帕特里克库里博士从神经病学博士（由教授Hans-Peter Hartung博士博士担任主席）领导的研究团队。在一个新的轴突损伤机制上阐明了对渐进式MS（PMS）患者的高度相关。

如第一作者David Kremer博士的概述，发现致病人内源性逆转录病毒W（Pherv-W）的封套（env）蛋白是MS中神经损伤的主要因素。与美国和加拿大的研究团队合作，作者证明了ENV蛋白驱动CNS驻留的小胶质细胞接触和损害近期骨髓轴突。

除了旁边科学研究在损伤机制方面，旨在中和MS患者中有害的ENV蛋白的临床进展也取得了进展。在Hartung教授的指导下进行的两项临床研究已经成功地测试了env中和抗体temelimab。研究中接受治疗的参与者的核磁共振扫描显示，神经组织受到的损伤减少了。

Düsseldorf-based的研究人员和他们的同事因此可以解释为什么用temelimab治疗的患者神经退行性变减少。这种抗体特异性地与逆转录病毒的ENV蛋白结合，并阻断其在中枢神经系统中的活性。Hartung教授说，未来对进展性多发性硬化症患者的临床研究现在必须证明泰美利单抗治疗是否也能改善神经变性导致的临床症状。

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