已确定对抗肥胖相关脂肪肝疾病的可能信号通路

来自维也纳医科大学的研究小组报告了激素瘦素如何刺激肝脏出口脂质并降低肝脏的脂肪产量。这发生了由于脑干中神经元的激活。这些调查结果为反对非酒精性脂肪肝病的抗击提供了新方法，这通常会与肥胖有关。结果刚刚发表自然通讯。

瘦素是由脂肪组织产生的激素，并且批判性地参与控制食欲和饥饿的满足。瘦素通过血液 -脑并向大脑发出信号告诉大脑体内有多少脂肪。患有病态超重(肥胖)或脂肪肝的人，由于体内脂肪量的增加，通常会表现出循环瘦素水平升高。然而，由于瘦素抵抗，到达大脑的瘦素信号可能受到限制。

维也纳医科大学的一项研究表明，在啮齿动物模型中，瘦素受体在脑干通过迷进机制调节肝脏的脂肪含量。迷进神经与各种器官连接脑并调节代谢。它是自主神经系统的一部分，中枢神经系统与器官通信。瘦素与脑干中表达的受体的结合，或者更准确地在背迷的复合物中导致迷失神经的激活，从而增加肝甘油三酯出口（膳食脂肪）和减少De Novo的增加肝脏脂肪发生（碳水化合物的脂肪合成）。

“瘦素通过脑迷水肝轴传递信号来保护脂肪肝脏，从而激活肝脏出口脂肪，”维也纳医科大学内分泌和新陈代谢司的主要调查师托马斯·夏舍解释。“在肥胖症的人中，瘦素没有足够的数量到达大脑，以将必要的信号传递给肝脏的肝脏出口。”

未来治疗的一个可能起点将是直接将瘦素注入大脑，绕过血脑屏障。例如，可以通过鼻腔喷雾剂或药物治疗来恢复和/或改善瘦素瘦素大脑的敏感性。在奥地利科学基金（FWF）支持的翻译研究项目正在澄清这些结果是否也适用于人类。

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