新的替代细胞生长途径可能导致转移性癌症的更好处理

虽然研究人员对原发性癌细胞如何生长的基本了解，但对转移而言，较少的癌症，癌症蔓延的致命过程。由UCLA牙科牙科和牙科教授的院长Paul Krebsbach博士领导的团队发现，他们去年发现的基因Meak-7可能在癌症转移中发挥重要作用，至少在肺癌中。

建立早期的基因发现人体细胞，团队比较了正常的Meak-7表达水平癌细胞使用来自几个数据库的肿瘤细胞遗传信息以及组织样本癌症患者。

“专注于非小细胞肺癌我们发现，对于细胞增殖和迁移很重要，在转移性非小细胞肺癌中表达了很重要，“国家癌症研究所的第一作者和博士后学者博士说。”我们也发现Meak-7在原发性癌细胞中表达，但在非癌细胞中不表达，表明蛋白质可能是一个关键的罪魁祸首癌症转移。“

该研究发表于期刊荒谬。

研究人员还发现，当与DNA-PKCS的大分子结合时，MEAK-7（这有助于调节DNA修复和对照或增强癌症生长），产生癌细胞使用的替代MTOR信号传导途径，以其生长和增殖。在普通细胞，两个学习良好的途径由称为MTOR的基因控制，该基因调节正常的细胞生长，增殖和存活。

“第三种复合物或途径对于癌症干细胞非常重要，这开始菌落形成的过程和细胞增殖，并导致转移，即大多数癌症中死亡的主要原因，“Krebsbach说。”我们确定了转移性癌症患者的肿瘤和淋巴结中有高的Mak-7蛋白水平。Meak-7抑制剂的发展可能有利于转移性癌症的患者，其展示与高水平的MEAH-7相关的异常MTOR信号传导。“

研究人员还研究了癌症干细胞中的这些信号分子，确定了癌细胞中的新型“第三”MTOR复合物由MTOR，MEAK-7和DNA-PKC组成。

“了解转移性癌症的分子相互作用对于确定这些后期的癌症治疗至关重要，”Jin Koo Kim，Co-And Ulla牙科项目科学家Jin Koo Kim表示。“目前，针对实体瘤的治疗包括手术和放射治疗。然而，许多患者复发，因为靶肿瘤产生对辐射和其他治疗的抗性。该研究发现这种阻力与癌细胞中的更高的Meak-7表达相关。”

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