新的替代细胞生长途径可能会为转移性癌症提供更好的治疗方法

尽管研究人员对原发性癌细胞的生长有基本的了解，但对转移的了解却少，这是癌症传播的致命过程。由加州大学洛杉矶分校牙科学院院长和牙周教授保罗·克雷布斯巴赫（Paul Krebsbach）领导的团队发现，他们去年发现的基因Meak-7至少在肺癌中可能在癌症转移中发挥重要作用。

基于早期的基因发现人类细胞，该团队比较了正常的MEAK-7表达水平癌细胞使用来自几个数据库的肿瘤细胞遗传信息以及来自癌症患者。

“通过专注于非小细胞肺癌，我们发现对细胞增殖和迁移很重要的Meak-7在转移性非小细胞肺癌中高度表达。发现MEAK-7在原代癌细胞中表达，但在非癌细胞中不表达，这表明该蛋白可能是造成罪魁祸首的关键罪魁祸首。癌症转移。”

该研究发表在杂志上Iscience。

研究人员还发现，MEAK-7与称为DNA-PKCS的大分子（有助于调节DNA修复和控制或增强癌症生长）时，会产生癌细胞用于其生长和增殖的替代MTOR信号通路。在正常细胞，两种良好的途径由一个称为MTOR的基因控制，该基因调节正常的细胞生长，增殖和存活。

“这第三个复合物或途径对于癌症干细胞非常重要，癌症干细胞开始了菌落形成的过程和细胞增殖并导致转移是大多数癌症死亡的主要原因，”克雷布斯巴赫说。“我们确定转移性癌症患者的肿瘤和淋巴结中的MEAK-7蛋白水平很高。MEAK-7抑制剂的开发可能使转移性癌症患者受益，这些转移性癌症表现出与高水平MEAK-7相关的异常MTOR信号传导。”

研究人员还研究了癌症干细胞中的这些信号分子，他们确定癌细胞中的小说“第三” MTOR复合物由MTOR，MEAK-7和DNA-PKC组成。

“理解转移性癌症的分子相互作用对于在这些阶段确定癌症的治疗方法至关重要，”联合授权人兼UCLA牙科项目科学家Jin Koo Kim说。“目前，实体瘤的治疗方法包括手术和放射疗法。但是，随着靶肿瘤对辐射和其他治疗的抗性，许多患者复发。这项研究发现，这种耐药性与癌细胞中较高的MEAK-7表达相关。”