2019年7月31日

增强免疫系统的抗炎作用

伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发现了一种分子开关，这种开关可以使免疫细胞巨噬细胞清理由感染引起的细胞碎片，而不是导致炎症和组织损伤。他们的研究结果发表在该杂志上美国国家科学院院刊．

巨噬细胞是一种遍布全身的免疫细胞。这些细胞可以产生炎症，这是好的，因为炎症信号带来其他免疫细胞去一个特定的地方清除感染。然而，当炎症失控时，就像炎症性疾病一样，它会导致过度的细胞和组织损伤，导致恶性循环，很难逆转。但巨噬细胞当它们吞噬导致炎症的细胞碎片或外来微生物时，也在减轻炎症方面发挥重要作用。巨噬细胞能够在这两种截然相反的角色之间来回切换的机制一直困扰着科学家。

由UIC医学院药学系研究助理教授Saroj Nepal领导的研究人员发现，一种名为Gas6的分子需要诱导巨噬细胞通过吞噬和消化可能导致炎症的细胞碎片来发挥抗炎作用。这种分子可以作为潜在的药物靶点，制药商有兴趣诱导细胞进入抗炎状态，以帮助治疗人类。

在急性肺损伤的小鼠模型中，尼泊尔和同事发现肺巨噬细胞同时表达炎症蛋白和抗炎蛋白。其中一种抗炎蛋白是Gas6。在急性肺损伤的小鼠模型中，动物的巨噬细胞被人为地耗尽Gas6，肺部炎症分子和蛋白质的清除严重受损，炎症无法解决。当他们人为地提高小鼠巨噬细胞中的Gas6水平时，炎症解决得比正常巨噬细胞的小鼠快得多。

“利用Gas6开关控制巨噬细胞的抗炎功能巨大的潜力用于治疗各种疾病心脏病癌症类风湿性关节炎,在那里炎症是一个关键的潜在特征，”尼帕尔说。