大脑区域与自闭症模型中的社交互动改变有关

尽管精神疾病可以与特定基因相关，但特定疾病的大脑区域和机制并不理解。Shank3基因的突变或缺失与自闭症谱系障碍（ASD）和称为Phelan-Mcdermid综合征的相关罕见疾病密切相关。带有shank3突变的小鼠还显示了与自闭症相关的一些特征，包括避免社交互动，但是尚未确定负责这种行为的大脑区域。

中国麻省理工学院和同事的神经科学家的一项新研究为神经回路潜在的社会缺陷与ASD相关。该论文发表在自然神经科学，发现在前扣带回皮质（ACC）shank3突变小鼠与改变的社会互动有关。

“社会缺陷的神经生物学机制非常复杂，涉及许多大脑区域，即使在鼠标模型，”杰普冯（Guoping Feng），詹姆斯·W（James W.。”

这自然神经科学论文是Feng之间合作的结果，他还是MIT的McGovern研究所的调查员，也是Broad Institute Stanley精神病学中心的高级科学家，并在第四军事医科大学的王和Shengxi Wu参加了第四军事学院。中国。

许多大脑区域都与社交相互作用有关，包括前额叶皮层（PFC）及其对包括伏隔核和Habenula在内的大脑区域的预测，但是这些研究未能确定地将PFC与Shank3敲除小鼠中看到的改变的社交相互作用联系起来。。

在新研究中，作者集中于ACC，这是一个大脑区域，以其在人类和动物模型中的社会功能中的作用而闻名。众所周知，ACC在基本认知过程中发挥了作用，包括成本效益计算，动机和决策。

在缺乏Shank3的小鼠中，研究人员在ACC中的兴奋性神经元之间发现了突触或连接的结构和功能破坏。研究人员继续表明，仅兴奋性ACC神经元中的shank3丧失就足以破坏这些神经元之间的沟通，并导致行为任务中这些神经元的活动异常减少。社交联系。

在将这些ACC神经元的社会偏好和Shank3基因敲除小鼠的相互作用中牵连出来之后，作者随后测试了激活这些相同神经元是否可以挽救这些行为。研究人员使用光遗传学和SpecFic药物激活了ACC神经元，并发现了Shank3突变小鼠的社会行为改善。

“接下来，我们计划探索ACC下游调节正常小鼠和自闭症模型的大脑区域，”该研究的共同对应作者Wang解释说。“这将有助于我们更好地理解社会行为的神经机制，以及神经发育障碍的社会缺陷。”

先前的临床研究报告说，ACD患者的ACC解剖结构发生了改变和/或功能失调，最初的迹象表明，Shank3小鼠的发现也可能在这些个体中成立。

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