癌细胞的“自我进食”策略可能是它的弱点

癌细胞使用奇异的策略在肿瘤的低能量环境中繁殖;他们毁了自己的线粒体！Cold Spring Harbor实验室（CSHL）的研究人员也知道这是如何发生的，为胰腺癌疗法提供有希望的新目标。

为什么答：癌症细胞想要摧毁自己的功能性线粒体？“它看起来似乎是令人行的，”众所周知。学生Brinda Alagesan，David Tuveson的实验室成员在CSHL。

据艾尔阿拉斯介绍，最简单的方式思考原因癌细胞可以这样做是将线粒体视为动力植物。“线粒体是细胞的强国，”她背诵，回忆起共同的校教训。就像一个传统的动力装置一样，线粒体创造了自己的污染。

“这些有害的副产品或污染物被称为反应性氧气或者ros，“alagesan补充道。”很多可能对细胞造成损害。我们认为[通过吃自己的线粒体]胰腺癌细胞正在减少这些破坏性RO的生产，同时仍然可以使能量增殖。“

这仍然是一个假设，但它可以解释为什么胰腺癌细胞容易发生乳化物，一种自噬或“自我进食”的线粒体的形式。

在杂志中癌症发现，艾尔阿尔州和联合领导作者蒂莫西·霍姆普顿博士描述了叫做Kras的蛋白质在胰腺肿瘤的独特营养耗尽环境中激活的蛋白质时会发生什么。克拉斯开始了一个“信令级联”，导致细胞进食它自己的线粒体和葡萄糖和谷氨酰胺的转移远离剩余的线粒体。这些转移的营养素用于支持细胞分裂。

“理想情况下，我们希望直接抑制癌症促进KRA蛋白，但遗憾的是，到目前为止，没有人能够在临床相关的方式下做到这一点，”艾拉阿尔斯坦解释道。

Tuveson团队追踪KRAS激活的级联蛋白质信号而不是直接停止KRAS。他们发现一种途径导致蛋白质尼克斯的增加。NIX直接负责触发似乎对癌细胞增殖如此至关重要的影响阶段。

“导致小鼠的结果表明，通过抑制NIX途径，我们可能会阻止癌细胞以促进能源来促进才能使其能够增殖，”艾拉匹斯说。

Tuveson团队现在正在注意扰乱人类胰腺癌中同样的尼克斯途径细胞，并将其应用于临床试验的设计。

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