2019年7月17日

伤口愈合的关键因素

由Anivarya Kumar，范德比尔特大学

伤口愈合的关键因素
图1所示。p73和p63在人类和小鼠皮肤中的共表达分析。(A)人类蛋白图谱(172个样本)[30]中人类组织类型(n = 37)的TP63和TP73 RNA-seq表达[单位=每百万转录本(TPM)]散点图。每个组织的平均表达(TPM + 0.1)在log2刻度上用黄土平滑局部回归线(灰色)绘制。采用Spearman等级相关系数(rs)量化TP63和TP73之间的相关性。(B)在连续的人类(上)和小鼠(下)皮肤切片上的具有代表性的H&E和免疫荧光(IF)染色显微图;DAPI(蓝色)，p63α(绿色)，p73(红色)。显微镜下的皮肤区域标记为:毛囊间表皮(IFE)、毛囊(HF)、外根鞘(ORS)、毛囊隆起(Bu)、毛球(HB)、皮脂腺(SG)、毛干(HS)和立毛肌(APM)。比例尺表示人类组织为200 μm，小鼠组织为50 μm。参见S1和S2图。 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0218458.g001

p53转录因子家族(p63和p73)在角质形成细胞(皮肤细胞)的功能中起着关键作用。

用老鼠皮肤作为J. Scott Beeler, Jennifer Pietenpol博士及其同事发现p73对于皮肤伤口的及时愈合是必需的。在， p73表达增加对伤害的反应，而p73缺失导致延迟他们在杂志中写道普罗斯一体．

p73缺陷小鼠的愈合延迟伴随着表皮伤口边缘基底角化细胞DNA损伤反应的生物标志物水平的增加。他们还发现p73在表皮和毛囊干细胞中表达，而这些细胞是伤口愈合所必需的。

此外，它们发现在皮肤中表达的P73同种型增强了在从间充质编程到基础角质形成细胞样细胞的细胞重编程期间Keratinyte基因的P63介导的角质形成基因的表达。

该研究通过调节基础角蛋白细胞功能来确定P73在皮肤伤口愈合中的作用。

进一步探索

新研究揭示了潜在的治疗方法，以增强皮肤伤口愈合中的角质形成细胞迁移
更多信息：J. Scott Beeler等。P73调节表皮伤口愈合和诱发的角质形成细胞编程，普罗斯一体（2019）。DOI: 10.1371 / journal.pone.0218458
信息信息： 普罗斯一体

所提供的范德比尔特大学
引文：伤口愈合的关键因素（2019年，7月17日）从Https://medicalXpress.com/news/2019-07-criticeor-wound.html检索了6月2日2021年6月2日
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