心脏细胞的环境是心脏病的潜在主要因素

当涉及到心脏病时，心肌细胞生长的支架的健康状况可能是一个比之前认为的更大的因素。

生物医学工程与细胞和分子生理学副教授斯图尔特·坎贝尔(Stuart Campbell)领导的研究团队检查了患病细胞外的影响矩阵(ECM)——组织的脚手架材料细胞进入组织-健康心脏细胞的行为他们发现ECM似乎在肥厚性心肌病(HCM)的进展中起着重要作用，这是一种导致心肌增厚的遗传疾病。这项研究发表在7月24日的杂志上翻译科学基础．

HCM通常是由影响肌肉收缩的基因突变引起的。药物治疗可以纠正这些突变的影响，但不能完全逆转疾病。坎贝尔的团队怀疑不健康的ECM是罪魁祸首，他们首先从HCM的猪模型中获得了患病的ECM。用化学方法将心脏细胞从组织中取出，代入健康的人体细胞心肌细胞。随后，他们将这些细胞与生长在健康ECM上的心肌细胞进行了比较，发现生长在病变ECM上的心肌细胞表现出了长时间的收缩和松弛不良。

坎贝尔说:“这真的令人惊讶，因为这些细胞包含相同的基因，但它们的行为完全不同，仅仅是因为它们生长在基质上。”“这就好像患病的母体记得自己是不健康心脏的一部分。这些发现本质上提出了一个问题:我们如何修复基质，并可能对这种疾病产生重大影响?”

在这项研究中，研究人员观察到，病变基质上的组织需要两倍的力才能拉伸到与健康基质上的组织相同的长度。坎贝尔说，这表明病变基质本身的硬度正在重新编程活跃的肌肉收缩。为了中和坚硬的基质，细胞似乎变大了——也许是模仿HCM中心脏组织的过度生长。

“有趣的是，如果你把患病的ECM放入健康的细胞在它上面，他们突然有了舒张期不佳患者的特征——心脏的放松期，”坎贝尔说。“这意味着，一旦这种疾病出现，我们必须解决母体的问题来治愈它，或者更好的是，对谁会得这种疾病有真正的信心，并在它发生之前治疗它。”

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