氯胺酮并不是一种阿片类药物和治疗抑郁症以独特的方式

克他命真是冤枉时作为阿片类药物有充足的证据表明这不是一个,约翰霍普金斯大学的专家说。他们相信这种名声可能会妨碍病人得到必要的治疗的抑郁症不应对典型的抗抑郁药。在一项新的报告中,研究人员阐明氯胺酮的作用机制背后的机制,希望恢复治疗的站在卫生保健专业人员和公众。

今年3月,美国食品和药物管理局批准氯胺酮作为一个喷鼻剂治疗抑郁症。

“去年晚些时候发表的一项研究,氯胺酮和结果的报道,有一个批发验收由潜在的病人和医生,氯胺酮是一个阿片样物质亚当说:“Kaplin,医学博士博士,助理的精神病学和行为科学教授约翰·霍普金斯大学医学院的。“这是最令人担忧,如果人们继续这种思考方式,尤其是阿片类药物后流行;临床医生不会参考患者的治疗,尽管它已被证明是非常有效的对许多难治性抑郁症患者。”

研究人员发表了他们的观点和替代机制的解释信给编辑在5月1号的美国精神病学杂志》。

Naltrexone-the意外阿片类药物逆转overdoses-binds阿片受体大脑细胞表面并防止阿片类药物如吗啡、海洛因坚持他们,作用于大脑,防止高。

2018年末,帕洛阿尔托斯坦福大学和大学的研究人员表明,环丙甲羟二羟吗啡酮也能阻止氯胺酮的抗抑郁作用,导致他们建议克他命还必须绑定到相同的阿片受体,并因此得出一个结论,克他命必须是阿片类药物。Kaplin说有很多相反的证据证明氯胺酮坚持一个完全不同的大脑细胞上受体:NMDA受体在学习和内存,而阿片受体。

他提出了这是如何工作的:

通常,NMDA受体被打开当化学信使谷氨酸结合。打开门冬氨酸受体关闭mTOR主控开关的细胞,最终导致学习行为或形成新的记忆。氯胺酮也可以绑定到门冬氨酸受体,但它有谷氨酸的相反的效果,它把这些受体。关掉门冬氨酸受体打开主控开关mTOR,这是氯胺酮的抗抑郁药所需的属性。

Kaplin说,另外,阿片受体通常在低水平,即使没有阿片类药物将在一路。这种低阿片受体的活动通常会抑制另一个名为环腺苷酸的化学信使的水平(营)。当服用过量药物环丙甲羟二羟吗啡酮,它坚持阿片受体,关闭完全,释放刹车阵营。这增加阵营mTOR干扰主开关,关闭。当氯胺酮,它打开总开关mTOR使抗抑郁效果,但如果纳曲酮是最重要的是,纳曲酮阻碍,关掉了mTOR。通过夏令营时候覆盖熄灭氯胺酮的抗抑郁作用。

这些门冬氨酸受体发现一起阿片类药物受体在大脑细胞,Kaplin说,毫无疑问,他们的组件可以相互干涉,就像拿起电话或干扰收音机。“这干扰和相声并不意味着氯胺酮是一种阿片样物质,和错误的标签它最终可能让病人从基本的抗抑郁药物,可以极大地影响着他们的生活质量,”Kaplin说。

FDA指定,氯胺酮是在医生的监督下在小剂量和管理在医疗环境中任何滥用的机会降到最低。药物工作速度远远超过其他传统市场上抗抑郁药物,有时甚至在一个或两个用途。

Kaplin和他的团队正在建立自己的过程中克他命诊所约翰霍普金斯,他们预计将在明年开放。