分子可减少帕金森病模型中毒性蛋白的积累

帕金森氏症通常始于轻微的颤抖。随着时间的推移，症状会恶化。颤抖变成了颤抖，僵硬成了身体的人质。患有神经退行性疾病晚期的人通常在协调、行走和保持平衡方面存在困难。目前还没有治愈这种疾病的方法，现有的治疗方法只能解决症状。目前还没有任何疗法能够减缓这种疾病的发展。

现在，一个由杰伊·施耐德博士领导的国际研究团队，他是病理学、解剖学和医学学系的教授细胞生物学托马斯杰斐逊大学的研究人员报告了新的信息，可能在一定程度上解释了一种叫做GM1神经节苷的分子是如何保护大脑的大脑对抗帕金森症的主要特征疾病．这一发现进一步指出，GM1是第一批直接影响导致该疾病的退行性过程的潜在治疗方法之一。

施耐德博士近30年来一直在研究GM1在帕金森病中的治疗潜力。在之前的研究中，他和同事们发现，帕金森患者大脑中受帕金森病影响最大的部位，即前额叶的GM1比健康患者要少黑质．其他研究人员跟进这项工作，在细胞培养模型中显示GM1与一种名为α-突触核蛋白．在帕金森氏症中，α -突触核蛋白可以形成团块，从而对黑质中的脑细胞产生毒性，并导致细胞死亡．“α -突触核蛋白聚集物的积累被认为是帕金森病的主要病理过程之一，”施耐德博士说。

在这项新研究中，施耐德博士及其同事表明，每天给产生过多α -突触核蛋白的动物注射GM1，可以抑制这种蛋白质的毒性作用。

施耐德博士说:“当我们观察这些动物的大脑时，我们不仅发现我们可以部分保护它们的多巴胺神经元免受阿尔法突触核蛋白积累的毒性作用，而且我们有一些证据表明，与注射盐水而不是注射GM1的动物相比，这些动物的阿尔法突触核蛋白聚集更小、更少。”

除了保护大脑细胞研究小组在6月10日的杂志上宣布，这种治疗方法还扭转了一些早期的运动症状科学报告．

研究人员怀疑，帕金森病患者大脑中较少的GM1可能会促进α -突触核蛋白的聚集，并增加其毒性。

施耐德博士说:“通过增加这些患者大脑中的GM1水平，我们有可能减缓病理过程和疾病进展，这是我们之前在帕金森病患者的GM1临床试验中发现的。”

该团队现在正在跟进他们的结果，以找出GM1对α -突触核蛋白可能产生的其他影响。

施耐德博士说:“了解GM1是如何工作的很重要，因为我们可能有其他方法可以控制大脑中的GM1水平，从而产生有益的影响。”

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