科学家们探索了当我们的神经元被显著激活时发生的血流碰撞
当我们的一组神经元因为认真思考一道数学题或一朵奇异花朵的鲜艳颜色而被激活时，在一秒钟内，流向这些脑细胞的血液就会增加一点。
这个碰撞血液流动是一种大脑确保高度活跃神经元得到足够的血，以及氧气以及它所携带的营养物质，奥古斯塔大学乔治亚医学院生理学系的神经血管生理学家菲利普·奥赫伦博士说。
奥赫伦说，这被称为功能性充血，这种情况经常发生，似乎也有助于大脑更好地利用“昂贵”的血液。
奥赫伦说:“大脑消耗大量能量，但当神经元被激活时，它们比沉默时消耗更多的能量。”“与已经存在的血量相比，提供能量所需的血流量的增加是非常小的——通常只增加了百分之几。”
但对于像奥赫伦这样探索大脑生理学的科学家来说，即使是很小的增加也可能看起来有点过度。他和其他科学家一起发现，不仅被激活的神经元获得了更多的血液和氧气，而且周围没有明显参与的组织也获得了更多的血液和氧气。似乎即使是活跃的脑细胞得到的也比需要的多，因为血液中的氧气水平在行动点之后仍然高于正常水平。
O'Herron从美国国立卫生研究院获得了一项为期两年、42万美元的探索/发展研究基金，这使他能够更多地了解这种自然的、常见的反应，包括如何反应神经活动驱动血流增加，增加对神经元的健康和正常功能有多重要，是否真的存在过度杀伤。
更好的理解的好处可能包括更好地解释几十年前被称为功能磁共振成像(fMRI)的成像技术的结果，该技术是基于神经活动增加会影响流向该区域的血液和氧气的前提，目前被用于探索脑肿瘤和癫痫等问题。它也可以开始弄清楚功能性充血是否是脑疾病中血液流动受阻的一种能力，如中风和阿尔茨海默氏症。
“没有人真正知道神经活动和血流变化之间的确切联系，”O'Herron说。“虽然血管系统对神经活动的反应似乎是过度杀伤，但生物系统很少浪费，所以我们可能缺乏对功能性充血的一些关键见解。这可能有一个很好的原因，这是我们想弄清楚的事情之一。”
他假设，这种表面上的过度杀戮是血管之间相互交流的结果，以将更多的血液输送到活跃区域。我们大脑表面的大血管供养越来越小的血管，这些血管潜入并直接供养脑组织。当其中一个潜水的小血管感觉到神经活动增加时，它就会向更大的血管寻求帮助，这个信息必须在很长一段距离内产生共鸣血管喂食附近的组织可能也得到了这一信息。“我们就是不知道，”奥赫伦说。
有了这笔新资金，他正在与南卡罗来纳医科大学的前同事合作，后者开发了一种可以用光控制血管大小的转基因小鼠。这只老鼠使他能够限制进入活跃大脑区域的血量，并研究神经元发生了什么。
在双光子显微镜的帮助下，他正在通过头骨上的一个小孔观察神经元和血液流动，这种显微镜可以看到1微米(约0.00000英寸)以下的东西。大脑中神经元的大小通常在4微米到100微米之间，而携带氧气的红细胞约为5微米。
2016年，作为MUSC的一名教职员工，O'Herron是《自然》杂志上一项研究的第一作者，该研究是首批发表的报告之一，该研究表明，大脑区域比预期的要大，以应对神经活动的增加而增加血流量。
功能磁共振成像被认为是间接观察活跃神经元的位置和水平，主要是通过测量与血流相关的变化。实际上是功能磁共振成像(fMRI)帮助显示，随着神经元活动的增加，氧气水平实际上也会增加。人们预计氧含量相反，活跃区域会减少，因为繁忙的神经元会消耗更多的氧气。
红细胞内的血红蛋白携带氧气，而携带氧气的血红蛋白与已经释放氧气的血红蛋白具有不同的磁性，这是功能磁共振成像捕捉到的。
奥赫伦说，血流量的反应实际上比神经元的反应慢，所以血流量达到峰值可能需要5秒，然后再花15秒回到基线。他的基础科学研究表明，血流量保持在较高水平的时间比神经激活的时间略长。
奥赫伦指出，我们大脑的不同部分一直处于断断续续的状态，健康大脑的血液流动是相当一致的，所以这是一个重要的刺激，它会推动神经元的活动和血液流动。
在疾病方面，一些人认为发生在阿尔茨海默氏症中的神经元损伤是由大脑细胞由于无法获得所需的血液和氧气，由于无法清除由此造成的损伤而加剧了损伤，因为还需要足够的流量来带走副产物。其他人则认为神经损伤是首先发生的。因此，奥赫伦想知道的许多事情之一是，他研究中的小鼠是否开始看起来像阿尔茨海默氏症模型。神经元会变得反应迟钝，甚至在没有这种看起来像过度杀伤的自然血流增加的情况下死亡吗?
