这是中枢神经系统自我修复的第一步

受损的周围神经可以在受伤后再生，例如，前臂骨折后。轴突是神经元向其他细胞传递刺激或信号的长投影，在受伤的情况下会受到影响，需要重新生长以恢复其功能。由美因茨约翰内斯古腾堡大学(JGU)和瑞士弗里堡大学克莱尔·雅各布教授领导的研究小组研究了这一修复过程的细节，并证明了在脊髓损伤后，同样的机制可以在中枢神经系统的细胞中被激活。他们的研究结果已发表在著名的杂志上细胞的报道．

“一个受伤在周围神经系统迅速触发一个迷人的修复过程，使受伤的神经再生并恢复其功能。没有这样的修复过程中枢神经系统，因此受伤往往导致永久性的伤害比如截瘫，”JGU细胞神经生物学主任克莱尔·雅各布解释道。因此，必须开发改善中枢神经系统轴突再生的策略，以使愈合成为可能。

髓磷脂形成细胞是轴突再生过程的关键。许多轴突被髓鞘包裹，髓鞘作为保护层，同时也能实现快速有效的信号传输。克莱尔·雅各布补充说:“髓磷脂对整个神经系统的功能极其重要，但在受伤时，它也会阻碍修复过程。”髓鞘由周围神经系统的雪旺细胞和中枢神经系统的少突胶质细胞产生;这种差异对轴突再生因为雪旺细胞和少突胶质细胞对轴突损伤的反应非常不同。

雪旺细胞无所不能——它们能分解髓鞘和受损的轴突

当周围神经系统的轴突受损时，雪旺细胞迅速诱导切断的轴突片段解体成小片段，然后被雪旺细胞本身或随后被巨噬细胞消化。轴突碎片的清除是修复过程的第一步和关键步骤之一。“雪旺细胞无所不能。我们发现，它们不仅在受伤后消化髓磷脂，而且还诱导长轴突段的解体，这些轴突段由于受伤而与细胞体分离，”克莱尔·雅各布指出。为了做到这一点，雪旺细胞形成了由一种叫做肌动蛋白的蛋白质组成的小球体;这些肌动蛋白球对孤立的轴突节段施加压力，直到它们解体成小块。这种对细胞碎片的靶向降解对于使附着在神经元细胞体上的轴突的健康部分重新生长，连接到以前的目标，从而恢复全部功能至关重要。

切断的轴突将信号传递给雪旺细胞

特别有趣的是，Jacob团队发现切断的轴突片段向雪旺细胞发送信号，促使它们开始肌动蛋白球的形成和轴突解体过程，这是两种细胞类型之间令人印象深刻和精确协调的相互作用形式。如果这一机制被破坏，轴突解体减慢，轴突碎片损害受影响神经的再生。

被操纵的少突胶质细胞也能产生肌动蛋白结构

克莱尔·雅各布的团队继续研究中枢神经系统和少突胶质细胞的行为。“在受伤后，少突胶质细胞要么死亡，要么保持明显的无反应，”克莱尔·雅各布说。少突胶质细胞(正常情况下)不能像雪旺细胞那样形成肌动蛋白球，从而分解轴突段。其中一个原因是，与雪旺氏细胞不同，它们不表达VEGFR1，这种受体在雪旺氏细胞中触发肌动蛋白球的产生细胞．下一步，研究小组在少突胶质细胞中诱导VEGFR1的表达。这使得少突胶质细胞产生肌动蛋白结构并分解切断的轴突片段;这是促进中枢神经系统神经元再生的重要步骤。

该团队目前正致力于识别在中枢神经系统损伤部位触发髓鞘去除的分子过程。除了轴突碎片的处理，髓鞘去除是神经元完全再生的第二个必要条件。“我们已经发现了一种加速外周神经系统髓磷脂降解的途径，现在正试图确定这是否也可以触发髓鞘在描述她实验室正在进行的研究结果时，克莱尔·雅各布补充道。

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