解开大脑的奖赏回路

对一些人来说,一个巧克力蛋糕可能引发的快乐通常与非法毒品相关联。宾夕法尼亚大学的一项新研究生物学家提供了一些见解,链接,显示新的信息关于大脑如何对食品和药品等奖励。

在工作,本周在《华尔街日报》网站上神经元助理教授领导的研究小组,j . Nicholas Betley博士后研究员琥珀l . Alhadeff Nitsan Goldstein和研究生学院的艺术与科学表明,在老鼠中,消费食物拒绝饥饿信号在大脑中神经元的活动通过不同的途径比酒精和毒品,这同样可以作为抑制食欲的药物。然而,研究还表明,电路,触发快乐的释放多巴胺与饥饿神经元的活动是相互联系的,表明毒品和酒精可以劫持不仅大脑的奖赏回路,还负责信号饥饿、服务创建一个强化的行为本身。

”信号的奖励,无论是食品、药品或访问大脑通过不同的途径,“Betley说,资深作者的工作。“但一旦在大脑中,他们与下丘脑神经元饥饿和奖励之间的互联网络神经元。可能是药物强化不仅增加多巴胺飙升,但也通过减少饥饿的神经元的活动,让你感觉糟糕。”

更好地了解这些途径,研究人员说他们的发现可以通知创建更有效的减肥药物,甚至成瘾治疗。

Betley和他的同事们的工作曾显示注入任何类型的常量营养元素(任何calorie-containing食品)鼠标拒绝AgRP神经元的活动,负责相关的不愉快的感觉饥饿。胃的信号告诉大脑消耗食物旅行沿着所谓的迷走神经的神经。

好奇是否酒精,这也是热量,可能引发同样的效果,他们发现在老鼠那样,即使在迷走神经通路中断。

“如果我们把高速公路、高热量和有益的食物,如脂肪不再能饥饿信号的神经元,但乙醇”Alhadeff说。

团队下试图做同样的事情与可卡因、尼古丁、和安非他命的药物已被证明有食欲抑制活动,并发现同样的事情。研究小组说,这是第一次,一个垃圾已被证明能够调节神经元AgRP持续一段时间。

“什么是令人兴奋的是,研究结果显示有药理机制,可以用来减少这些神经元的活动来缓解饥饿减肥饮食,如果有人在“Alhadeff说。

还知道酒精和毒品引发的释放多巴胺,一种神经递质与感觉相关联的“奖励”,也涉及上瘾,研究小组发现,多巴胺神经元活动增加平行AgRP神经元活动的减少。

他们走后,铅。使用这种技术,他们可以激活AgRP神经元没有剥夺动物的食物,研究人员探索这些饥饿的神经元是如何影响多巴胺信号。在缺乏食物奖励,他们发现小响应AgRP多巴胺神经元激活的神经元。但是当一个动物活跃AgRP喂饭、多巴胺的飙升甚至高于正常是,没有激活AgRP神经元。换句话说,AgRP神经元使食物更加“奖励”当动物饿了。

“我们惊讶的发现这些AgRP神经元似乎表明多巴胺神经元,但是我们无法检测到,直到动物得到了回报,”Goldstein说。“这表明,间接或调节电路之间的交互的媒介饥饿和奖励大脑神经元。”

动物收到时发生了同样的事情药物,如尼古丁。

前进,研究小组正在调查之间的差异奖励信号来自酒精和毒品与食品和拆包显示之间的连接多巴胺神经元和AgRP神经元。利用先进的新技术,他们也会研究单个神经元是否影响他们观察到的是由于小的亚种群的活动神经元在大脑中。

如果他们成功地识别一个新的制药途径可以针对这些相关电路,Betley说这将是受欢迎的,因为许多目前减肥药不愉快的副作用,如恶心。

“很难有人坚持这些药物当他们感觉糟糕,”他说。“我们的发现表明有多种方法大脑,也许通过结合这些策略我们可以克服这些问题。”

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