新方法治愈受伤的神经

新方法治愈受伤的神经
迪特马尔费舍尔(左边)和马可Leibiger调查新机制,使受伤的神经的再生。来源:擦,克莱默

大脑中神经纤维损伤,脊髓,视神经通常导致神经纤维功能损失无法再生。细胞生理学系的一个小组Ruhr-Universitat波鸿(摩擦)教授领导说是菲舍尔破译的新机制,使再生纤维。这可能对大脑开辟新的治疗方法,视觉神经和脊髓损伤。研究人员在《华尔街日报》这些结果自然通讯生物学2019年8月23日。

干预成蛋白质有可取和不良影响

大脑,,视神经被统称为中枢神经系统。的,称为轴突,受伤后无法重新生长出来,这意味着伤害是永久性的。“这可以部分恢复的再生能力细胞在中枢神经系统通过消除抑制PTEN,”迪特马尔费舍尔解释道。“然而,这种淘汰赛也引发许多不同的反应在细胞同时,这常常导致癌症。”As a result, the direct inhibition of this protein is not suitable for therapeutic approaches in humans. What's more, the originally postulated mechanism underlying the renewed regenerative capacity following PTEN knockout could not be confirmed in further studies, causing the researchers to seek alternative explanations.

只允许积极作用

虽然这个尚未调查清楚机制、Bochum-based人员能够首次显示,PTEN基因敲除显著抑制酶糖原合成酶激酶3 GSK3。反过来,这种酶块另一个叫做collapsin响应中介蛋白2的蛋白质,CRMP2。这意味着PTEN基因敲除防止CRMP2 GSK3被抑制。“如果我们直接阻止这第二步,即。,停止CRMP2的抑制,我们也可以达到regeneration-promoting效果更具体的方式,”迪特马尔费舍尔解释道。激活CRMP2本身有致癌效果不知道。

新药物治疗方法

“虽然我们迄今为止只显示这些影响在转基因小鼠和使用基因治疗方法,这些发现开放发展的各种可能性新药的方法,”解释了neuropharmacologist费舍尔。进一步的研究在他的部门正在调查这些选项。


进一步探索

抑制蛋白质的磷酸化作用促进视神经损伤后再生

更多信息:马可·霍尔德et al . GSK3-CRMP2信号介导引起的轴突再生Pten基因敲除,通信生物学(2019)。DOI: 10.1038 / s42003 - 019 - 0524 - 1
期刊信息: 通信生物学

引用:新方法治疗受伤的神经(2019年8月23日)2022年9月29日从//www.pyrotek-europe.com/news/2019-08-approaches-nerves.html检索
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