肠脑连接有助于解释如何饮食过量导致肥胖

吃多份通常出现在规模之后,但发生这种情况还不是很清楚。今天公布的一项新的研究临床研究杂志由一个小组由贝勒医学院的研究人员揭示了一个前所未知的肠脑连接,帮助解释导致体重增加这些额外的份。

老鼠吃了高脂肪饮食显示肠抑胃肽水平上升(吉普赛人),肠道内产生的一种激素,参与管理身体的能量平衡。研究报告,多余的GIP通过血液传播大脑它抑制了瘦素的作用,饱腹感的荷尔蒙;因此,动物继续饮食和体重增加。阻塞GIP的相互作用与大脑恢复瘦素抑制食欲的能力和结果在小鼠的减肥。

“我们发现了一块新的身体如何管理复杂的难题能量平衡影响体重,”该研究的通讯作者Makoto福田博士的儿科助理教授贝勒和美国农业部/ ARS贝勒和得克萨斯州儿童营养研究中心儿童医院。bob电竞

研究人员知道瘦素,脂肪细胞所产生的一种激素,是重要的在人类和小鼠体重的控制。瘦素通过触发大脑的饱腹感的感觉当我们吃足够的,我们停止进食。然而,在肥胖造成摄入高脂饮食或饮食过量,身体瘦素信号时停止响应不觉得饱,继续吃,导致体重增加。

“我们不知道如何高脂肪饮食或饮食过量导致瘦素抵抗,”福田说。“我和我的同事们开始寻找是什么原因导致大脑中的瘦素抵抗,当我们吃高脂肪的食物。使用在培养皿中培养脑片我们筛选血液循环因素阻止瘦素的行动的能力。经过几年的努力,我们发现了一个肠道激素GIP和瘦素之间的联系。”

GIP是肠道内肠促胰岛素激素产生响应的饮食和已知的能力影响身体的能源管理。GIP是否参与了瘦素抵抗,福田和他的同事首先证实GIP受体分子在细胞结合GIP和调和它的影响,在大脑中表达。

然后研究人员评估阻塞GIP受体对肥胖的影响通过直接注入到大脑彼得Ravn博士单克隆抗体由阿斯利康,有效防止GIP-GIP受体的相互作用。这显著降低high-fat-diet-fed肥胖小鼠的体重。

“动物吃得更少,也减少了脂肪量和血糖水平,”福田说。“相比之下,正常chow-fed瘦老鼠的单克隆抗体治疗块GIP-GIP受体相互作用减少了食物的摄入量和失去的体重和脂肪质量,表明影响特定于食源性肥胖。”

进一步的实验表明,如果动物转基因瘦素缺乏,然后用特定的单克隆抗体治疗没有减少肥胖老鼠食欲和体重,表明GIP通过瘦素信号在大脑中行为。此外,研究人员发现瘦素的细胞内机制参与GIP-mediated调制的活动。

“总之,吃均衡的饮食时,GIP水平不提高,瘦素是预期,引发大脑中充满的感觉当动物吃了足够的老鼠停止进食,”福田说。“但是,当动物食用高脂肪的饮食和肥胖,增加血液GIP的水平。GIP流入下丘脑抑制瘦素的行动。因此,动物不会感觉很饱,吃得过饱增加体重。阻塞的交互GIP瘦素与肥胖老鼠的下丘脑恢复的能力,抑制食欲和降低体重。”

这些数据表明,GIP及其受体在下丘脑调节食欲的大脑区域是必要的,足以引起瘦素抵抗。这是一个以前从未发现过的角色GIP肥胖,直接进入大脑。

尽管还需要更多的研究,研究人员推测,这些发现可能有一天被翻译成重量损失战略,恢复大脑的反应能力瘦素通过抑制反瘦素吉普赛人的效果。

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