科学家发现慢性压力是如何导致脑损伤的

DGIST的科学家们发现了慢性压力是如何导致脑损伤的
应激诱导自噬体形成,并通过删除自噬基因Atg7保护海马神经干细胞免受应激

2日,DGIST表示,脑认知科学系柳成云教授组发现,慢性压力会导致成年海马神经干细胞(NSCs)自噬死亡。这些发现有望为对抗压力相关的神经疾病开辟新的策略。

慢性它因与各种精神疾病有关而臭名昭著,如抑郁症和精神分裂症,这些疾病已经成为非常严重的社会问题。压力甚至会增加患神经退行性疾病的风险,如阿尔茨海默病。然而,大脑功能受损的确切机制尚不清楚。虽然之前的动物研究发现应激小鼠中新神经元的生成要少得多,但在NSCs中没有发现凋亡这一众所周知的细胞自杀途径,从而得出细胞死亡与应激中NSCs的丢失无关的结论。因此,成年人的神经发生下降的原因仍然存在,这是指在成年人的大脑中,特别是在海马体中产生新的神经细胞。

于教授的团队第一次发现导致成年海马NSCs自噬死亡。自噬(希腊语为自食)是一种通过消化和循环利用细胞内部物质来保护细胞免受不利条件影响的细胞过程可清除细胞内有毒或老化成分,获得生存所需的营养物质和代谢物。然而,自噬在一定条件下可转化为自我毁灭过程,导致自噬细胞死亡。自噬性细胞死亡是细胞死亡的一种形式,通过自噬对细胞死亡的致病作用而区别于细胞凋亡。研究小组利用啮齿类动物和基因改造小鼠的NSCs,发现如果删除主要自噬基因之一Atg7,海马NSCs的死亡就会被阻止,而且不会出现应激症状,还能维持正常的大脑功能。

DGIST的科学家们发现了慢性压力是如何导致脑损伤的
抑制SGK3对海马神经干细胞慢性应激的保护作用。信贷:DGIST

课题组还进一步深入研究了NSCs自噬诱导的控制机制,证明SGK3(血清/糖皮质激素调节激酶)基因是自噬启动的触发器。因此,当SGK3基因被移除时,海马NSCs不会发生也不会有压力。

脑与认知科学系的于教授说:“从我们的研究中很明显,认知缺陷和压力所带来的是通过自噬成年海马NSCs的研究随着研究的不断深入,我们将能够在有效治疗抑郁症和焦虑症等心理障碍方面取得更大进展。此外,包括痴呆在内的与压力相关的神经退行性疾病也可以从我们的研究中受益。我们希望能够发展得更快,更有效的智力通过与中国国家化合物文库联合研究,共同开发SGK3抑制剂。”


进一步探索

研究揭示了脑干细胞是如何被激活的

更多信息:Seonghee Jung等,神经干细胞自噬死亡介导慢性应激诱导的成人海马神经发生衰退和认知障碍,自噬(2019)。DOI: 10.1080 / 15548627.2019.1630222
DGIST(大邱庆北科学技术学院)提供
引用:科学家发现慢性压力如何导致脑损伤(2019年8月9日),检索自2022年7月27日//www.pyrotek-europe.com/news/2019-08-scientists-chronic-stress-brain.html
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