新化合物促进神经系统疾病髓鞘愈合

科学家们已经开发出一种化合物，可以成功地促进在多发性硬化症等疾病中受损的神经细胞周围的保护鞘的重建。

在今天发表在杂志上的一项研究中神经胶质在美国，科学家成功地在老鼠身上测试了这种化合物。俄勒冈健康与科学大学的研究人员已经开始在俄勒冈国家灵长类动物研究中心的一种罕见的猕猴身上应用这种化合物，这些猕猴患上了一种类似于人类多发性硬化症的疾病。

“我认为我们将在大约一年的时间内知道这是否是一种完全正确的药物人体临床试验资深作者拉里·谢尔曼博士说，他是灵长类动物中心神经科学部门的OHSU教授。“如果不是，我们从老鼠的研究中知道，这种方法是可行的。问题是，这种药物能适应更大的人脑吗?”

这一发现是谢尔曼实验室在2005年取得突破后10多年研究的结果。

在这项研究中，科学家们发现了一种叫做透明质酸(HA)的分子在多发性硬化症患者的大脑中积累。此外，科学家们还将这种透明质酸的积累与少突胶质细胞(少突胶质细胞)发育不成熟联系起来。少突胶质细胞产生髓磷脂。

反过来，髓磷脂形成一个保护鞘，覆盖在每个神经细胞的轴突上，轴突是细胞中传输信息的线状部分电信号细胞之间。

髓鞘损伤与多发性硬化症、中风、脑损伤和某些形式的痴呆症(如阿尔茨海默病)有关。此外，髓鞘形成延迟会影响早产婴儿，导致脑损伤或脑瘫．

谢尔曼实验室领导的后续研究表明，透明质酸酶在多发性硬化症病变中被分解成小碎片。Sherman与OHSU医学院的儿科教授Stephen Back合作，发现透明质酸酶产生的HA片段向未成熟的少突胶质细胞发送信号bob电竞，不要打开它们的髓磷脂基因。

这促使研究人员探索它们如何阻止透明质酸酶活性并促进脱髓鞘。

在过去的十年中，由OHSU领导的一个国际研究团队一直致力于开发一种化合物，可以中和MS和其他神经退行性疾病患者大脑中的透明质酸酶，从而恢复祖细胞成熟为产生髓磷脂的少突胶质细胞的能力。

今天发表的这项研究描述了一种改良的类黄酮——一种在水果和蔬菜中发现的化学物质——它就是这样做的。

这种化合物被称为S3，可以逆转HA抑制少突胶质细胞生长的作用，并促进小鼠的功能性脱髓鞘。第一作者苏卫平博士是谢尔曼实验室的资深科学家，他投入了多年的深入研究来实现这一发现。

谢尔曼说:“这不仅表明髓磷脂正在恢复，而且还导致轴突以更高的速度放电。”“这正是你想要的功能。”

下一阶段的研究包括在携带一种自然发生的MS(日本猕猴脑脊髓炎)的猕猴身上测试并可能改进这种化合物。这种疾病的临床症状与人类的多发性硬化症相似，是世界上唯一一种在非人类灵长类动物中自发发生的ms样疾病。