基因突变似乎可以保护一些人免受致命的MRSA的伤害

根据由Duke Health Mepary研究人员领导的一项研究，遗传遗传趋势似乎增加了人能够成功抵抗抗生素抗病感染的可能性。

这一发现为遗传因素这使得一些人容易患上持久耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染，并可能导致更好的治疗方案的开发。

杜克大学医学、分子遗传学和微生物学系教授Vance Fowler医学博士说:“耐抗生素葡萄球菌感染日益流行，迫切需要更好地了解谁最容易感染这些难以治疗的金黄色葡萄球菌感染，以及为什么。”福勒是9月16日发表在《纽约时报》上的一项研究的资深作者国家科学院的诉讼程序．

“本研究提供了遗传变异的强烈证据，似乎帮助MRSA的人们解决他们的血流感染，”Fowler说。

福勒及其同事通过年龄，性别，健康状况和MRSA血流感染的其他危险因素分析了两组紧密匹配的患者。鉴定了六十八名患者;一半有一个持久的MRSA感染一半的人能够清除血液中的感染。

它们对患者进行了全面的exome测序，发现了一个遗传变异在约62％的患者中明显明显，在那些持续感染的人中仅清楚了MRSA感染与持续9％的患者。

该遗传突变位于2P的染色体DNMT3A区域 - 似乎允许患者的免疫应答，以更好地解决其MRSA血流感染。

DNMT3A突变似乎影响的一种免疫成分是IL-10，一种抗炎细胞因子，可降低宿主对金黄色葡萄球菌感染的反应。研究人员了解到，虽然正确数量的IL-10对调节宿主响应至关重要，但太多了组织损伤甚至死亡。

在那些基因突变的患者中，IL-10的血清水平保持在正常水平，这表明宿主免疫反应因此能够更好地清除MRSA感染。

研究人员通过抑制调控基因的甲基化来在动物模型中测试这一发现，甲基化导致了葡萄球菌感染的易感性增加。

福勒说:“我们的研究发现了一种特殊的DNMT3A突变，它有助于增强解决MRSA感染的能力。”“其机制似乎是基因调节区域的甲基化增加，并降低了抗炎细胞因子IL-10的水平。”

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