炎症安培Up Neureite生长，基因表达参与了热，冷敏感性

来自北卡罗莱纳州立大学的研究人员发现，炎症会增加老鼠的神经元活动、基因表达和感觉神经突起的生长，这些神经元涉及热感觉，但不是物理感觉。该工作阐明了炎症诱导的钙通道基因过表达可能在疼痛过敏中发挥的作用。

炎症通常会导致疼痛过敏由多种因素引起:疼痛感受器表达增加;脊髓中神经递质释放改变;高度的兴奋性神经元;和 - 如在这些新发现中所示身体变化如生长更多的神经突起(感觉神经神经元的预测）。电压门控钙通道（VGCC）在所有这些变化中起重要作用，因为它们释放了控制神经元到神经元通信的神经递质。

“在炎症状态下，VGCCs在感觉神经元变得过度活跃或过度兴奋中发挥作用。”Santosh Mishra说，他是北卡罗来纳州的分子生物医学科学助理教授，也是描述这项工作的一篇论文的主要作者。“此外，这些通道释放和控制的钙分子调节神经突的生长。我们想更仔细地研究一种叫做Cav2.2的VGCC的作用，看看它是否会增加周围神经突的生长炎症。"

在外周神经系统中，调整神经元以产生特定的伤害信号。trpv1和trpm8感觉神经元例如，与热和冷等热敏感染。另一方面，MRGPRD-和MRGPRB4表达的神经元与潜在的损坏（如夹紧）和低阈值机械感觉（如令人愉快的触摸）相关联。

Mishra的团队选择了Cav2.2，因为它在背根神经节(DRG)中丰富，DRG是位于脊神经根的感觉细胞簇。使用体内外两种方法的炎症小鼠模型，研究小组观察了炎症、Cav2.2活性和传入神经突生长之间的关系(外周神经系统的传入神经元将刺激传递到中枢神经系统)。他们发现炎症增加了Cav2.2的表达，进而增加了热敏感神经元的传入神经突起的生长和活性，而不是机械神经元。

“机械神经元中的CAV2.2通道表达没有增加，因此对这些神经元没有可辨别的影响，”Mishra说。“我们不理解的是为什么炎症不会引起上调的原因钙通道在机械感觉中就像热感觉一样。有可能这些神经元一开始表达的Cav2.2 VGCC并不多，但这是我们必须进一步研究的问题。”

Mishra希望这项工作能够帮助科学家们发现更多关于慢性疼痛的原因，特别是炎症引起的周围神经生长的变化是否在从急性疼痛状态转变为慢性疼痛状态中起作用。

“大多数痛苦研究侧重于特定的受体和神经递质，而不是传入增长的实际感官网络，”Mishra说。“传入就像天线。受体会告诉你信号与载波之间的连接是否良好，但是天线承载受体 - 所以如果有更多的天线，则会收到更多的信号。在这种模型中，炎症创造了更多的热敏天线，因此，那些感觉更敏感。“

工作出现在神经科学前沿。

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