新的洞察力对运动神经元死亡机制可能是朝向ALS治疗的一步

俄勒冈州立大学的研究人员对理解为什么神经系统中某些细胞倾向于破裂和死亡，这是患有ALS和其他神经退行性疾病的患者发生的事情。

该研究的作用称为已知蛋白质热休克蛋白90在细胞内信号传播是一个关键迈出了一些马达的原因神经元在脊髓死亡，有些没有。

调查结果最终可能导致疗法对抗运动神经元死亡，发表在实验生物学和医学。

神经元是细胞在里面神经系统将信息携带到肌肉，腺体和其他神经。电机神经元是脊柱和脑干中的大神经元，具有长轴延伸外神经系统，通过收缩接触肌肉并控制它们的运动。

由Alvaro Estevez和Maria Clara Franco致电的研究人员已经表明，无处不在的“蛋白质伴侣”，热休克蛋白90对运动神经元中的抑制特别敏感，这取决于“营养因素” - 蛋白质蛋白质用作辅助分子。

营养因素附着在神经细胞表面上的对接部位，在运动过程中设置有助于保持细胞的活力。动物模型的研究表明营养因子可能具有挽救染色神经元的能力。

“众所周知，存在一些运动神经元群对Als的变性，以及其他高易恶的群体，”生物化学和生物物理学副教授和对该研究的相应作者“。“了解涉及这些不同倾向的机制可以为Als如何进展和开放新的疾病发展的新替代方案提供新的洞察力。”

在该研究中，特异性的热休克蛋白90，也称为Hsp90，抑制钥匙细胞受体的抑制活化，因此显示对神经元存活至关重要;当HSP90被抑制时，触发电机神经元死亡。

本研究中使用的HSP90抑制剂是Geldanamycin，一种用于化疗的抗肿瘤抗生素。研究结果表明该药物可能具有减少运动神经元营养途径的意外后果，从而将这些神经细胞处于危险之中。

“作为治疗方法的Hsp90的抑制可能需要开发更具选择性的抑制剂，因此癌细胞是靶向和健康的发动机神经元不是，“生物化学和生物物理学助理教授Franco说。

als，短暂的肌营养的外侧硬化而且也被称为娄Gehrig的疾病，是由劣化和死亡引起的运动神经元在脊髓。这是逐步，衰弱和致命的。

ALS首先在1939年代后期在1939年获得了国际认可，当时它被视为神秘的盖尔格诊断，结束了纽约洋基队第一垒手的名人堂棒球职业大会。被称为铁马的耐用性 - 他在15个赛季的比赛中没有错过一场比赛 - 在37岁时死于两年后死亡。

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