新见解的愈合能力的心

一组研究人员贝勒医学院,德州心脏研究所和德克萨斯大学休斯顿健康科学中心揭示了今天在《华尔街日报》基因与发展新见解的最近发现愈合能力涉及河马细胞通路。集团此前报道,河马通路活性降低的成年小鼠心脏损伤后促进心肌再生,开放发展前途的心力衰竭治疗的可能性。

在这项研究中,研究人员发现,灭活的河马通路在心脏成纤维细胞、非肌肉心脏细胞与心肌细胞交织在一起,促进心脏纤维化和不利影响心脏功能。这些结果强调需要针对河马通路专门在心肌细胞中,而不是在心脏成纤维细胞,安全有效心脏衰竭治疗。

“心脏衰竭仍然在美国死亡的主要原因我实验室,其中的利益是发展方式治愈心肌通过研究细胞发育和再生途径参与心脏,“通讯作者詹姆斯·马丁博士说,在再生医学教授和维维安·l·史密斯主席贝勒和心肌细胞更新实验室主任德州心脏研究所。

心脏病发作期间,停止流入心脏的血液;如果没有氧气,部分心肌坏死。的心肌不再生;相反,它取代坏死组织伤疤,由被称为成纤维细胞的细胞。如果有太多的疤痕,心逐渐减弱;大部分人有严重心脏病将开发热衰竭和心脏瘢痕。

在以前的研究中,马丁和他的同事们发现,灭活的河马信号通路在成年小鼠心脏心肌细胞再生后触发心脏病。这些发现提出了希望的发展前途的心力衰竭治疗涉及河马通路。

在当前的研究中,马丁和他的同事进一步调查了河马通路在成年小鼠的心脏,这段时间关注它在心脏成纤维细胞作用,non-muscle细胞与心肌细胞密切相关。研究人员开展了一系列基本的研究,包括单细胞测序实验,提供了一个高水平的分辨率分析。

“我们灭活休息成年的河马通路的心,没有任何损伤,观察成纤维细胞成为激活;他们数量激增,发展成myofibroblasts,主要细胞类型出现在心脏组织在受伤后,”马丁说。

“老鼠心脏缺陷河马通路在心脏成纤维细胞自发发达心脏纤维化,即使没有损伤,导致严重的心脏功能障碍,“co-first作者杨萧博士说,他是在马丁实验室博士后在这个项目。“这和其他证据表明,河马途径需要抑制心肌纤维化;河马是很重要的对于维护成纤维细胞的静息状态。”

此外,研究人员发现,灭活河马通路也引发了炎症反应的分子级联产生由狂吠,一个分子调节的分子通路。

“我们知道,河马和笨蛋一起工作。Yap河马就像一个刹车,所以当我们拿走了河马,Yap依然活跃和监管的重要信号分子的表达“交谈”巨噬细胞和其他免疫细胞吸引他们进入心脏,”马丁说。

研究人员相信他们已经鉴定出重要的见解心函数。他们的发现通知的基因调控机制是重要的保持静止状态的成纤维细胞。

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