神经系统发现推翻了先前的理论

* *发现有关神经系统颠覆了先前的理论
图1:一个细胞适应性选择模型在开发过程中对神经元生存的微分表达式TRKC psn细胞死亡前的时期。计划我们的工作假说。b, c颞命运的映射TRKC psn 4-OHT感应。TrkCCreER老鼠允许临时激活相信TRKC +细胞2 h后4-OHT injection21, 22岁。疣状PV, RFP和RUNX3 E17.5 DRG部分(c)和图显示分布的PV + / RUNX3 + psn汤姆+细胞(n = 4)。酒吧规模:20μm。d psn C5和C7的量化。* * * P < 0.001,单向方差分析(方差分析)与Sidak多个对比测试(n = 2 - 3)。的窗户psn细胞死亡。e TRKC表达E11.5 ISL1 +(和RUNX3 +的染色不显示更多的可见性)DRG神经元。 Scale bar: 50 μm. f TRKC levels in PSNs of e illustrated by color coding; dark blue indicates the lower and red the higher TRKC levels. From here, all observations are done at brachial levels (C5–8). g Distribution of TRKC levels in PSNs from e. h Distribution of TRKC levels in PSNs in E11.5 DRG neurons (from g). The data exhibit a Poisson-like distribution (one representative animal), with the mean used to define the two different categories of TRKC intensity (TRKCHigh and TRKCLow). i Projection of seven images of RUNX3+/TRKC+ PSNs from one brachial DRG; dots indicate TRKC-labeled neurons and color codes reveal TRKC intensity as shown in h. j Projection image of smFISH for pan Ntrk3 and Ntrk3 full length (FL) transcripts in E11.5 DRG, visualized at high magnification in (1) and (2) (images show full projection); right panel shows color coding of Ntrk3 FL levels in red; the brighter, the higher levels. k Distribution of the number of Ntrk3 FL molecules in E11.5 DRG neurons by smFISH, normalized to pan Ntrk3 (Ntrk3 FL represent 68% of all Ntrk3 transcripts). l TrkCCreER;R26tdTOM mice were injected at E9.75 with 4-OHT and analyzed at E11.5 (n = 3). m, n Frequency distribution (m) and pie chart (n) of TOM+/TRKC+ neurons from l according to their level of TRKC intensity. Source data are available as a Source Data file

看来,当神经系统发展,只有最可行的神经元生存,而不成熟的神经元淘汰而死。这显示了一个突破性的发现在瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员。结果表明,长期以来神经营养理论,即决定了神经系统细胞形成的机会,需要修改。

在发展的早期阶段,过度的是生成的。在特定的时间,很大一部分然后死去,这是一个必要步骤的正确形成神经系统。这个过程大约需要24小时,在神经系统的某些部分,大约一半的神经元消失。

之前研究人员认为这是一个在所有的细胞都有平等的生存机会。然而,来自卡罗林斯卡研究所的研究人员现在出版的一项研究自然通讯似乎表明,细胞死亡,而不是由一个控制机制,杂草少健康细胞。

“细胞生存更成熟和突触与其他倾向于形式说:“赛达Hadjab,协调和弗朗索瓦•Lallemend一起研究。他们都是部门的研究人员在卡罗林斯卡医学院神经科学。

几年前,Hadjab和Lallemend指出,早期的神经元是不同的。在他们的表面是接收器的生长因子刺激他们的生存。Hadjab和Lallemend发现某些神经元比别人更多的接收器。他们开始怀疑细胞死亡是控制,只有某些选定的细胞存活。

研究人员已经进行了一个详细的研究个体神经元的早期神经系统在老鼠身上,除此之外,发现哪些基因是活跃的。他们的映射显示两个不同的分子模式,确定这些细胞的命运。最有能力的细胞生长和形成连接其他神经元存活,而越不成熟的细胞死亡。

这项研究是在周围感觉神经系统中执行。是否以同样的方式在控制神经系统的其他部分还有待发现。

“这一发现可以帮助我们理解大脑和神经系统的发展在不同的水平。早期的研究主要是研究细胞,周围的环境和神经元人口同质细胞类型。单独研究人员没有检查实际的神经元,他们的健康和他们是如何的不同,”弗朗索瓦•Lallemend说。

这一发现可能显著不同的神经系统疾病的治疗。例如,在帕金森病的情况下,医生们试图移植患者健康的干细胞,但大部分细胞死亡后不久治疗。治疗可能成为更成功的可能,如果不适合细胞移植前淘汰,这样病人才给出可行的神经元。


进一步探索

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更多信息:“细胞适应性选择模型在开发过程中对神经元生存”,义桥王,等自然通讯2019年9月12日,DOI: 10.1038 / s41467 - 019 - 12119 - 3www.nature.com/articles/s41467 - 019 - 12119 - 3
期刊信息: 自然通讯

引用:神经系统发现推翻了先前的理论(2019年9月12日)检索2022年6月16日从//www.pyrotek-europe.com/news/2019-09-nervous-discovery-overturns-previous-theory.html
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