在单一神经元细胞中跟踪阿尔茨海默病病理病理

沃里克大学研究人员制定了一种卓越的方法来描述阿尔茨海默病蛋白对脑细胞性质的最早影响。

在论文中“TAU的介绍低聚物进入皮质神经元改变行动潜在动态并破坏突触传递和塑性，“在期刊上发表”eneuro.，研究人员直接识别新的治疗目标，并描述了未来研究活动的新标准。

阿尔茨海默病的疾病的特征在于神经元以外的淀粉样蛋白β斑块和神经元中Tau蛋白的积聚。Tau蛋白通常有助于神经元稳定性和细胞内部各种组分的运动。但是，有时它可以改变并变得有毒。

tau开始作为单体（a单一分子），两个粘合在一起以成为二聚体，然后当少数结合它们变成低聚物，被认为是有毒物种损害神经元。

这些Tau寡聚体的确切行动仍在表征中，但华威大学的科学家们已经开发了一种新的方法，可以将低浓度的结构定义的Tau寡聚体直接引入大脑中的单一神经元。

这使得它们提供了通过神经元对神经元特性对神经元特性的浓度和时间依赖作用的详细表征及其通过神经元的运动。特别令人兴趣，Tau寡聚体在突触处局部化，其中神经元在彼此之间进行通信，并干扰可能是存储器的过程。如果以单分子（单体）的形式引入Tau蛋白，则损失这些效果。

来自Warwick大学的生命科学院的Mark Wall博士评论：

“关键发现是将Tau寡聚体引入单身健康神经元在短时间内产生显着的效果 - 约30分钟。通过从一对连接的细胞录制，我们已经能够表征Tau的影响突触传递在无与伦比的细节水平。

“更令人惊叹的是，Tau被贩运到可能是内存的突触和效果进程。”

因此，预防寡聚化的Tau可能是许多形式的痴呆症，包括阿尔茨海默病的潜在治疗方法。

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