掺杂祖细胞使肌肉干细胞年轻

在成年骨骼肌中，由机械损伤或疾病引起的肌纤维完整性的丧失是由驻留肌肉干细胞（称为卫星细胞）修复的，在破坏肌肉结构后，卫星细胞迅速从静止中退出，以扩展，区分和驱动组织再生。

瑞士Lausanne EPFL创新公园NETTLER Research的Jerome N. Feige博士说：“纤维/成脂肪祖细胞构成了间隙间充质的人群细胞在缺乏肌源性的骨骼肌中，但支持肌肉干细胞的承诺并可以与脂肪形成或纤维化谱系区分开。”

因此，FAP是骨骼肌细分市场中细胞通信的主动调节剂，它们通过支持MU SC和肌纤维直接控制组织稳态和再生。

在最近的一项研究中，作者的实验室研究了衰老如何影响FAP的命运及其与MU SC的交叉对话，以调节肌发生，脂肪形成和纤维化之间的平衡骨骼肌。

有趣的是，老化的FAP无法有效地放大以下肌肉伤害和衰老会改变FAP的能力支持MU SC扩增和承诺。

Vitro共培养和体内的年轻FAP的体内移植恢复了老化的MU SC功能，但老化的FAP失去了有效支持MU SCS的能力。

Feige研究小组得出结论：“ FAP也可能是异质的人群，在衰老期间，FAP的克隆选择表明，年龄对不同亚种群产生了不同的影响。

尽管TIE2-表达FAP的主要居住在新生儿和成人稳态肌肉中，但以VCAM1表达为特征的另一个受伤的FAP的亚群与受伤的肌纤维的再生有关。”

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