抑制组蛋白脱乙酰酶2减少肉瘤MDM2的表达,减少肿瘤增长脂肪肉瘤

55掩盖问题Oncotarget功能图3中,“Romidepsin DDLPS的展品在异种移植物抗肿瘤效应模型,”瑟里格森,等。

研究人员出现在网上,在体外,和鼠标异种移植研究表明专门针对HDAC2减少MDM2表达和反肿瘤在DDLPS影响。在鼠DDLPS异种移植模型,romidepsin减少肿瘤的生长和降低肿瘤MDM2的表达。

综上所述,他们的数据支持的假设针对HDAC2可能代表一个潜在的策略来调节DDLPS MDM2的表达。

詹姆斯·l·陈的药店,瓦克斯纳俄亥俄州立大学医学中心和综合癌症中心,哥伦布,俄亥俄州,美国医学肿瘤学部门,内科,俄亥俄州立大学哥伦布,俄亥俄州,美国说,“肉瘤脂肪肉瘤是一种高度病态的间质肿瘤占大约20%的软组织肉瘤”

MDM2降解p53,因此,MDM2的放大导致p53活动和减少转向pro-survival通路。

作者的先前的工作已经证明,直接与MDM2的放大生物活性在这种疾病和临床化疗反应;此外,消除或减少MDM2活动可能减少DDLPS致肿瘤性的肿瘤。

主要战略目标在DDLPS MDM2 sterically抑制MDM2绑定p53的能力。

这里给出的结果表明,抑制HDAC2,特别是利用HDAC1/2抑制剂romidepsin,减少在DDLPS MDM2的表达并促进细胞凋亡。

陈研究团队总结道,“这里给出的数据显示一个潜在的角色在DDLPS HDAC2抑制MDM2的调制器:p53通路。”

---

---