微生物是如何侵入细胞的?为什么抗癌药物可能会阻止它们

无论是病原体——病毒、细菌还是真菌——许多都在细胞表面“选择了一种特定类型的锁”，这使微生物得以打破并进入宿主基因组的内部密室。

在一项关于微生物如何侵入并占领细胞的全面分析中，澳大利亚微生物学家表示，他们还发现了微生物和细胞之间的共同机制癌症细胞．他们的研究表明，在不太遥远的将来，可能会通过改变用途来治疗传染病抗癌药物这些药物可以在广泛的病原体中发挥作用，从而消除了对抗生素、抗病毒药物和抗真菌药物的需求。

这些科学家说，最终的希望是迎来抗感染的时代，这种药物阻断了感染因子的脆弱入口。

写日记科学的信号澳大利亚莫纳什生物医学发现研究所(Monash Biomedicine Discovery Institute)的Gholamreza Haqshenas博士和莫纳什生物医学发现研究所(Monash Biomedicine Discovery Institute)的克里斯蒂安·多里格(Christian Doerig)博士，以及澳大利亚皇家墨尔本理工大学(RMIT University)的多里格博士表示，一组完全不同的病原体已经惊人地进化到可以以一种狡猾的方式颠覆细胞。

Haqshenas和Doerig说，虽然有许多感染途径，但许多微生物是通过劫持信号蛋白进入宿主的，这一发现近年来越来越明确。

信号蛋白是负责在细胞内部和细胞之间发送信息的分子。这些蛋白质在细胞表面的上方和下方都有片段，这些片段对细胞功能至关重要。因此，澳大利亚的研究小组说，导致一些最严重感染的微生物瞄准了信号分子的超家族——酪氨酸受体激酶——作为进入宿主细胞结构域的途径，这应该不足为奇。

Haqshenas说，大量的病原体已经进化出以受体酪氨酸激酶(rtk)为目标侵入细胞的机制。这些微生物可以与受体结合，就像一个安全的破碎机，“解锁”细胞。

“举几个重要的例子:丙型肝炎和流感病毒Haqshenas告诉《医学快讯》。bob游戏“在细菌中，沙门氏菌和单核增生李斯特菌;真菌中有白色念珠菌。”

当一种细菌，比如肺炎衣原体，与细胞表面的酪氨酸激酶受体蛋白结合时，病原体不仅会征用细胞，还会刺激信号传递，即控制细胞的信息。病原体控制了一切包括细胞的结构，细胞骨架，从而更容易进入细胞。

RTK超家族大约有58个成员，是许多生物生长因子的细胞受体，如表皮生长因子,血小板源生长因子而且血管内皮生长因子举几个例子。这些因子就像钥匙一样，一旦与受体结合，就可以解锁并进入细胞。在某些癌症中，rtk的过量会导致癌症进展。RTK阻断剂被称为小分子药物，已被开发用于治疗一种白血病和一种以过量RTK为特征的罕见肠癌。格列卫是第一个药物在近20年前被美国食品和药物管理局批准。

尽管Haqshenas和Doerig报告说一个名副其实的流氓病毒库可以霸占受体酪氨酸激酶作为进入细胞的途径，Doerig强调“对于一些细菌来说，还有其他的进入机制。”

使用RTK途径进行感染的病原体已经进化出专门的机制，使它们能够通过这一通道侵入宿主细胞。

例如，基孔肯雅病毒、埃博拉病毒、东部马脑炎病毒和日本脑炎病毒通过rtk进入细胞。此外，巨细胞病毒，登革热，单纯疱疹病毒1，人类乳头状瘤病毒、拉沙病毒、马尔堡病毒、呼吸道合胞病毒、黄热病病毒、西尼罗病毒和寨卡病毒通过受体酪氨酸激酶途径侵入。

根据Haqshenas和Doerig的说法，名单还更长，还包括卡波西肉瘤相关疱疹病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎、罗斯河病毒和牛痘病毒，这些病原体也会通过解锁RTKs优先侵入宿主细胞。

“依赖相同RTKs的共性表明，针对特定RTKs的选择性抑制剂可能具有广谱抗感染特性。绝对值得进一步调查。”

Haqshenas同样将他们的新分析视为进一步研究的跳板，以新的方式探索使用现有药物对抗感染病原体的可能性。

Haqshenas说:“我们的研究强调了rtk在许多对公共卫生重要的病原体生物学中的重要性。”“目前，rtk是抗癌药物的常见靶点。这篇综述强调，fda批准的抗癌药物可以被用于治疗由多种疾病引起的感染病原体必须输入host细胞完成它们的生命周期。

Haqshenas说:“这种方法将显著降低抗感染药物开发的成本，而且，由于细胞蛋白质是靶向的，它减少了耐药性的机会。”

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