研究人员发现了可以加速神经损伤恢复的分子过程

2000万美国人患有周围神经损伤，这可能是由战斗伤口和摩托车事故等创伤以及糖尿病等疾病引起的。这些损伤会对生活质量产生毁灭性的影响，导致感觉丧失、运动功能丧失和持久的神经疼痛。人体有能力再生受损的神经，但这一过程缓慢且不完整。

现在，加州大学洛杉矶分校再生医学和干细胞研究中心的研究人员发现了一种分子过程，它控制着神经在胚胎发育和恢复过程中的生长速度受伤在整个的生活。

这项研究由资深作家萨曼莎·巴特勒领导，发表在《美国医学杂志》上神经科学杂志，用小鼠实验证明了加速外周是可能的神经通过操纵这个分子过程而生长的。这一发现可能会为减少人们从神经损伤中恢复所需时间的治疗方法的开发提供信息。

的人体的神经系统由两部分组成:中枢神经系统，包括大脑和脊髓;还有外周神经系统，它包含了身体的所有其他神经。外周神经延伸很长一段距离，将四肢、腺体和器官与大脑和脊髓连接起来，通过运动神经元发送控制运动的信号，并通过运动神经元传递疼痛、触觉和温度等信息感觉神经元．

与大脑和脊髓中的神经受到颅骨和椎骨的保护不同，周围神经系统的神经没有这种保护，因此很容易受伤。而身体有一种帮助机制周围神经受伤后重新建立连接，这个过程是缓慢的;受损的神经以平均每天一毫米的速度再生。

这种缓慢的恢复速度可能会给人们的生活带来巨大的损失，因为他们可能不得不在行动和感觉受损的情况下生活数月或数年。

“患有严重周围神经损伤经常失去感觉，这使他们容易进一步受伤，他们失去行动能力，这可能导致肌肉萎缩，”巴特勒说，他是加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院神经生物学系先锋大脑研究的埃莉诺I.莱斯利主席。“神经再生的过程可能会非常痛苦，如果肌肉萎缩，就需要大量的物理治疗来恢复功能。我的实验室正在寻找加速这种愈合过程的方法。”

在2010年对小鼠的一项研究中，巴特勒和她的同事发现，他们可以控制神经在大脑中的生长速度脊髓在胚胎发育通过操纵一种名为LIM结构域激酶1 (Limk1)的基因的活性。Limk1通过调节一种叫做可非林的蛋白质的活性来控制神经生长的速度。科非林在肌动蛋白聚合或“踏铣”过程中起着关键作用，该过程使神经在长距离上延伸线状投影，形成神经网络。

Butler的新论文建立在这些发现的基础上，表明Limk1和cofilin在发育和再生过程中也控制着周围神经的生长速度。

巴特勒是加州大学洛杉矶分校布罗德干细胞研究中心的成员，他说:“我们发现，神经受伤后所做的第一件事就是打开所有这些早期发育分子，这些分子最初控制着神经的生长。”“这有点类似于一个处于危机中的成年人可能会向他们童年的朋友求助，以恢复自我。”

在使用周围神经损伤的小鼠模型进行的临床前测试中，巴特勒的实验室表明，这种分子过程可以被操纵，使神经生长得更快。具体来说，他们发现，经过基因改造，去除Limk1基因的小鼠在受伤后神经再生的速度增加了15%。

巴特勒说:“这对老鼠来说是一个温和的改善，但对人类来说可能是一个重大的改善，因为我们的神经还有很长的路要走。”他指出，老鼠和人类的神经再生速度是一样的。

神经再生速度的增加导致运动和感觉功能的恢复更快，这是通过受伤小鼠恢复行走能力和爪子感觉的速度来衡量的。这很重要，因为感觉功能可能需要更长的时间运动机能创伤后的恢复，但感觉功能对生活质量至关重要。

下一步，巴特勒和她的实验室正在使用人类干细胞运动神经元筛选能够改变这一分子过程并加速人类神经再生的候选药物。他们还扩大了研究范围，检查是否添加更多的棺木林(而不是抑制limk1)可以更有效地加速周围神经损伤的恢复。

上述实验性治疗模式仅用于临床前试验，尚未在人体中进行测试，也未被食品和药物管理局(Food and Drug Administration)批准安全有效地用于人体。