长期氧暴露导致新生儿海马线粒体功能的长期缺陷

最近发表的调查结果自然科学报告由阿拉巴马大学在伯明翰的Manimaran ramani，M.D。表明，在初始发育期间在啮齿动物模型期间长期氧气暴露永久性损害长期海马线粒体功能。

儿童和青少年出生的早产是需要长期的氧疗法新生儿重症监护单位经常发展认知缺陷，注意力缺陷障碍和自闭症谱系障碍。

儿童和青少年出生的预知发生的确切机制是不名的。此前，新生儿科学副教授Ramani，他的团队表明，暴露于氧气作为新生儿的年轻成年小鼠产生内存缺陷和多动症，结果类似于青少年出生的早产。

虽然线粒体功能障碍和氧化应激与诸如帕金​​森病如帕金森病等几种神经变性疾病的发病机制有关，尚未确定早期氧化应激和线粒体功能障碍对神经发育的影响。

海马是大脑的地区，在长期记忆的形成和维持中发挥着关键作用，并且非常容易受到氧化应激的影响。海马中神经元依赖于其线粒体功能，用于加强突触，负责长期记忆的细胞反应。这是第一个临床前研究表明，早期寿命氧气暴露对海马线粒体具有永久性负面影响。

在他们的鼠标模型其中小鼠幼鼠暴露于氧气，ramani的团队在年轻成年时代评估时预期海马线粒体功能的复苏。相反，该团队对海马的事实感到惊讶线粒体功能障碍仍然在初始氧化应激长期后持续存在。

“早产儿需要氧气补充，以便众所周知，保持较低的氧饱和度来增加死亡率，”雷曼尼说。“因此，期待的研究应该侧重于确定其他方式的作用，例如抗氧化剂以抵消氧气的毒性影响。”

---

---