研究人员研究了n -甲基- d受体亚基的贡献在NMDAR redox-mediated下降函数老化。
Glu N2A和Glu N2B选择性拮抗剂减少NMDAR峰值电流在年轻和年老动物相似的程度,表明转变diheteromeric Glu N2子单元并不构成与年龄相关的减少NMDAR突触功能。
结果表明:活动依赖性NMDAR突触可塑性期间由redox-mediated抑制抑制Ca MKII激活老化。
的氧化还原调控NMDARs代表metaplasticity的抑制机制,可以干扰突触可塑性和认知与神经或精神疾病有关,和老化。
Ashok Kumar博士和托马斯·c·福斯特博士说,“n -甲基- d受体的功能对突触可塑性产生深远的影响,认知、精神疾病和神经网络的连通性。”
结果指向一个氧化还原敏感的机制调解的特征明显减少CA3-CA1 NMDAR突触older-memory受损动物的反应,和表明,氧化还原调控的NMDARs影响突触可塑性在衰老。
NMDARs heterotetramers,先前的研究都集中在diheteromeric NMDARs两Glu N1子单元和两个相同的Glu N2子单元,要么Glu N2A或Glu N2B。在发展的过程中,许多大脑区域展览NMDAR突触反应的衰变速率的增加导致增加的贡献Glu N2A NMDAR响应。
如果氧化还原调控作用通过NMDAR可塑性涉及Glu N2B,德勤应用程序应该增加Glu N2B贡献突触的反应。
当前研究中,记录synaptically唤起从CA1海马锥体神经元兴奋性突触后电流和场兴奋性突触后电位CA3-CA1突触,并分析了Glu的贡献N2A和Glu N2B子单元在老化NMDAR突触功能的下降,和NMDAR-mediated DTT-induced增强突触传递。
Kumar /培养研究小组总结说,“氧化还原介导NMDAR机能减退可以作为metaplasticity机制,调节突触可修改性要求突触网络基础认知。”
更多信息:Ashok Kumar et al, NMDA受体亚基贡献机能减退和氧化还原敏感性的海马突触传递过程中老化,
老化(2019)。
DOI: 10.18632 / aging.102108
期刊有限责任公司提供的影响
引用:NMDA受体亚基贡献机能减退,氧化还原敏感性海马突触传递的老化(2019年10月15日)检索2022年6月5日从//www.pyrotek-europe.com/news/2019-10-subunit-contribution-nmda-receptor-hypofunction.html
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