肿瘤肠道“脑细胞”变成肿瘤生长促进剂

由北卡州立大学的研究发现,当肠胶质细胞暴露于分泌物结肠肿瘤,肿瘤生长的神经胶质细胞转换成推动者。这项工作表明肠胶质细胞肿瘤微环境的重要性并可能导致新的治疗结肠癌的目标。

肠神经系统功能作为肠道的“大脑”或当地的神经系统。神经元和肠神经胶质细胞(EGCs)肠神经系统共同调节重要的肠道功能像蠕动,帮助控制上皮的功能,或肠道粘膜。

当一个肿瘤生长在肠道内,它会创建一个肿瘤微环境由居民或招募细胞如周围的ecg、神经元,血管,免疫细胞和各种信号分子。的肿瘤和周围的微环境不断相互作用。

“只有一小部分癌症细胞是结肠癌干细胞,或者CSCs-is认为能够产生肿瘤,“Laurianne兰德说,neurogastroenterology助理教授数控状态和相应的作者的一篇论文描述了工作。“二者不断暴露于监管线索以分子的形式由邻近细胞分泌肿瘤微环境。EGCs肿瘤微环境的重要组成部分,但是还没有人研究这些细胞是否影响二者的能力来创建新的肿瘤。”

兰德,一个国际研究小组的研究,包括博士生从南特大学的西蒙·威尔士人,法国,看着从结肠癌肿瘤病人在美国和法国。“我们孤立二者是否存在肿瘤,增长他们的神经胶质细胞,看看EGCs的分泌物影响肿瘤起始和增长,”兰德说。

当团队暴露二者的分泌物EGCs独自成长,独立于肿瘤,肿瘤的生长没有明显的增加。然而,当团队成长EGCs在同一介质中已经暴露肿瘤细胞,然后这些分泌物二者,肿瘤形成更快、更大。

“在肿瘤微环境中,肿瘤细胞分泌的分子称为il - 1,,如果被EGCs附近,可以改变它们,”兰德说。“那些改变神经胶质反过来分泌分子称为PGE2,刺激了二者,而导致肿瘤启动和加速肿瘤的生长。描述这些分子都是好,但我们不知道他们参与了肿瘤和神经胶质细胞之间的沟通直到现在。

“肿瘤是重塑附近的神经胶细胞,目的是让自己茁壮成长。我们已经确定了分子负责这个重构和EGCs pro-tumor启动的影响。希望这项工作能导致更好的理解EGCs在结肠癌和扮演的角色也许帮助我们识别了癌症治疗的新目标。”

这项研究发表在EBioMedicine。

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