这是一个会提高血压的东西

许多问题仍然是控制血压的机制，特别是与高血压有关的机制。在参与血管行为调节的因素中，紫杉素受体（APJ）已被推测在血管收缩中发挥重要作用;然而，这直到现在没有在体内核实。

在发表的新研究中中国生物化学杂志由筑波大学专家领导的研究小组研究了APJ的活性，膜受体通常在心血管组织中常见，例如血管和心脏，发现APJ通过效果与高血压（血压增加）密切相关血管平滑肌细胞在实验室小鼠。

尽管事先实验表明，APJ可能与低血压有关（降低血压），这些实验没有使用血管平滑肌细胞，这是表达APJ的主要细胞。在这项研究中，研究人员在血管平滑肌细胞中过表达APJ，使其水平远高于生理正常小鼠。这允许研究人员特别评估激活APJ在这些小鼠的血管平滑肌细胞中的影响。

“转基因小鼠在血管平滑肌细胞中过表达APJ由于APELIN注射的APJ活化而显示出瞬态和强烈的血压升高，”艾基福苏采州，关于该研究的相应作者表示。“这与某些类型的内皮功能障碍中存在的血管收缩血管收缩符合。”

在该研究中，研究人员发现，在去甲肾上腺素或去甲肾上腺素存在下，APJ的激活，已知血管收缩的介质，导致进一步的血管收缩。这表明α1A-肾上腺素能受体的靶向α1A-肾上腺素能受体的潜在协同效应。

“我们的分析显示，血管收缩突出转基因小鼠随着活化的APJ，我们通过从这些小鼠中除去α1A-肾上腺素能受体来测试血管收缩是否会降低，“俊吉Ishida，作者在研究中。”我们发现血管收缩量大大减少了α1A-肾上腺素能受体的大大减少，尽管这些小鼠中的高水平活化APJ。“

此外，研究人员表明，在实验室测定中的细胞内物理相互作用的APJ和α1A-肾上腺素能受体，这表明该直接相互作用可能是对小鼠中观察到的血管收缩的原因。本研究的结果可能有助于了解控制的机制血压并支持血管狭窄和血管痉挛等条件的疗法的发展。

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