发现新的线索有助于在心脏病发作后保护心脏免受伤害

通过对老鼠的研究，科学家们发现，在心脏病发作后，增强心脏中特定免疫细胞的活性，可以防止发展成心脏衰竭，这是一种不可避免的致命疾病。心衰患者在日常活动中很容易疲劳，并且变得喘不过气来，因为心脏肌肉失去了向身体泵血的能力。

位于圣路易斯的华盛顿大学医学院的研究人员进行的这项研究，可能会导致新的治疗方法，以减少患病风险心失败后心脏病发作严重的病毒疾病或其他心损伤。损坏心肌通常会导致进行性炎症，这是心脏衰竭的主要原因。根据美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的数据，大约570万美国成年人患有心力衰竭。

该研究于11月1日发布江森自控的洞察力。

“心力衰竭仍然是一个主要问题，其中一半的患者在诊断的五年内死亡，”医学助理教授MD的高级作者和心脏病学家Abhinav Diwan表示。“有疗法可以缓解症状并延长生命，但我们需要做得更好。我们的研究专注于找到提升的方法免疫系统帮助心脏在受伤后愈合，从而防止心力衰竭的进一步发展。”

在心脏病发作期间，切断了一部分心肌的血液供应，饥饿的氧气肌肉肌肉，导致心脏组织的死亡。如果患者存活，身体的免疫力细胞对心脏损伤做出反应，清除坏死组织，开始愈合过程。

“这些特定的免疫细胞 - 巨噬细胞 - 在心脏病发作期间损坏的死细胞刺激，刺激心脏以修复本身，但如果巨噬细胞粘在速度太长，它们会变得炎症并驱使导致心力衰竭的损失，”迪湾说。

在这项新研究中，研究人员，包括第一作者Ali Javaheri，医学博士，心血管科医学讲师，已经找到了一种方法来增压这些巨噬细胞，提高它们消化和处理心脏病发作后受损心脏组织的能力。关键在于刺激免疫细胞内被称为溶酶体的特化囊。消化和废物处理是在溶酶体内进行的。

研究人员激活了一种叫做tfeb的分子，刺激心脏巨噬细胞产生更多的溶酶体。特别是TFEB还能帮助溶酶体更有效地消化脂类或脂肪分子。

“巨噬细胞是'吃细胞，'和溶酶体就像他们的胃，”迪万说。“当我们提升溶酶体的数量时，我们提高了他们消化受损心脏细胞的能力。这降低了炎症，而且有助于减少发展心脏衰竭在老鼠。”

研究人员计划调查各种小分子作为可能激活TFEB并刺激这些重要的药物疗法免疫细胞提高心脏损伤后的心脏愈合能力，无论是由于心脏病发作、病毒感染还是其他形式的心脏损伤。

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