不断变化的大脑:闪亮的突触可塑性

突触允许神经元相互沟通。在突触,一个神经元被称为神经递质的释放化学信使,相邻神经元接收使用称为受体的微小结构。一种特定类型的受体,AMPA受体,在学习和记忆过程中扮演着关键角色。然而,科学家们还不完全了解这些AMPA受体形成和工作。

现在,研究人员在膜协同单元的冲绳理工学院科学技术研究生院(OIST)在日本,与日本各地大学的研究人员合作,发现AMPA受体形式和不断瓦解,在几分之一秒内,而不是现有的稳定的实体。科学家们的研究结果,发表在自然通讯,可能澄清突触可塑性的早期阶段,神经活动是学习和记忆的关键。这项研究也可能有药理应用治疗癫痫。

改变大脑

AMPA受体是由四个分子,或子单元称为GluA1, 2、3和4,团结起来形成结构称为四聚体。子单元的不同组合形成四聚体;这意味着有256个可能的配置的AMPA受体。

科学家们一直认为,这些四聚体产生内质网细胞的“制造中心”,在迁移到突触前,所有数小时甚至数天,同时保持稳定的结构。

“这四聚物为神经元稳定可能是有问题的,“Akihiro Kusumi教授说,该研究的作者之一。“突触需要AMPA受体的四聚体与不同的组合单元作为其神经回路大脑学习和改变。因此,我们有一个公认的直觉,是极其错误的AMPA受体如何形成的概念,迁移,和工作。”

看着AMPA受体在单分子运动的决议

这种直觉后,研究人员给每个亚基分子荧光标记的AMPA受体。然后,他们追踪nanometer-precisions活细胞中分子的运动。他们使用了单分子荧光显微镜和软件分析单分子的运动,一个方法Kusumi和他的同事们了。

通过研究如何AMPA受体分子拥挤在膜和束缚,研究人员发现,AMPA受体亚基存在单分子以及装配两个,三个,四个分子。四聚体被发现,但它们破裂在大约0.1到0.2秒。然而,分离分子找到了其他伙伴分子形成新的组件的两个,三个,四个分子,不断重复这一过程。

此外,研究人员发现,当分子形成四聚体,虽然时间很短,他们做微小的通道打开不到0.1秒。由于功能四聚体不断分解形成四聚体,AMPA受体可以轻易地形成四聚体有不同的亚基组成。这代表了一个新的突触可塑性的机制。

Kusumi指出团队的发现可能的医疗应用。癫痫患者有过多的谷氨酸,与AMPA的神经递质受体在大脑中。这些人通常用抗惊厥药物治疗,阻止谷氨酸结合AMPA受体四聚体,但这些疗法也可以是压倒性的,因此是无效的。

Kusumi相信药物,减缓发展的四聚体的形成与特定的亚基组成的大脑可以缓解问题类型的突触可塑性,从而减少癫痫的症状。