研究提供了深入了解人类的肺纤维化的进展

Yale-led协作研究促进科学认识的肺病特发性肺纤维化(IPF)的进展,提供了一个路线图研究人员发现新的治疗该疾病的目标。

Naftali来说领导的研究中,卡明斯基,医学博士,勃林格殷格翰集团赋予内科医学教授和主任的肺,急救护理,和耶鲁医学院的睡眠医学和约翰·e·麦克唐纳,教师和研究员医学院,出现在江森自控的洞察力。

在这项研究中,研究人员检查了不同地区影响肺部获得IPF患者,发现看似正常的肺已经发生变化特定的基因。然后他们追踪这些基因继续修改,增加或减少,随着疾病的进展。

卡明斯基说,纸的一个独特的特性是,它提供了第一个计算模型的IPF肺疾病进展,伴随着一个交互式网站探索这个模型。卡明斯基认为,普遍对数据的访问将加速研究IPF的新疗法。

尽管卡明斯基指出,科学家在耶鲁和其他地方在IPF上取得了“重大科学进展”近年来,很少有治疗方案。IPF是一种慢性疾病,肺部越来越伤痕累累,无法函数;它影响了约200000人在美国,每年约有30000新病例。百分之五十的IPF患者会死在三到五年内诊断后,和IPF的原因是未知的。两个fda批准的药物来治疗IPF减缓疾病的进展,但不要翻转。“药物可能不是愉快的,但他们工作,”卡明斯基说,并补充说,最重要的是,“希望在地平线上。”

IPF正在进行药物试验,这项最新的研究中,他说,应该为研究者提供机会来识别新的潜在的药物靶点。“我集团多年来一直觉得开发IPF干预更有效,我们需要了解疾病的发展在人类肺癌、“卡明斯基说。

动物模型对IPF的工作显示肺纤维化如何影响肺部,但不是调节变化在基因水平来推动IPF人类发展。研究人员使用了一种独特的系统,允许他们量化的肺纤维化影响的不同地区,然后测量的所有基因的表达在人类基因组中由RNA序列完全相同的区域。他们还测量了小分子核糖核酸,小非编码rna调节基因的表达。他们应用先进的系统生物学方法识别跟踪与进展相关基因表达的肺癌和IPF的分子调节。使用这种方法,他们三个重要发现。首先,他们发现,看似正常组织病变肺事实上是不正常的。第二,他们发现了基因表达变化,特定于组织与早期,进步和晚期纤维化。第三,他们确定了不同分子监管机构对每一个阶段。

“这是第一个证据,不同的阶段疾病可能需要不同的干预措施,”卡明斯基说。

他指出,有成千上万的分子研究和制药公司开发的其他疾病,也可能是对IPF有用。“我们的数据可能会对这些数据库运行,”他说。“现在我要做的是加快翻译。为药物再利用这些数据公开。”

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