将伤口愈合和癌症风险联系起来

当我们的皮肤受损时，一整套的生物过程就会启动来愈合伤口。现在，来自VIB-UGent炎症研究中心的研究人员已经表明，其中一个参与其中的分子HMGB1减缓了伤口愈合。然而，对于先前损伤部位的肿瘤形成也是必不可少的。研究人员发现，HMGB1控制皮肤伤口中中性粒细胞(一种特定类型的免疫细胞)的作用，这对癌症的发生至关重要。针对这一途径可能对糖尿病伤口护理和患有皮肤起泡疾病的患者有益。他们的研究成果发表在细胞的报道．

网的伤口

损伤启动了一个复杂的修复机制，目的是损伤组织的快速再生。大量的临床资料证明了这一点慢性炎症或者先前的损伤会使组织更容易形成肿瘤，这一假设在19世纪就已经提出了。

然而，它仍然没有完全理解是什么分子机制是否将损伤修复与癌症联系起来。第一批免疫细胞进入皮肤损伤后是中性粒细胞，短命的免疫细胞，形成特化结构称为net(中性粒细胞细胞外陷阱)在皮肤伤口。

皮肤伤口和癌症风险

该研究的第一作者Esther Hoste博士和Geert van Loo教授(VIB-UGent炎症研究中心)团队的同事研究了HMGB1分子在皮肤损伤修复和肿瘤启动中的作用。HMGB1是一种由受损组织分泌并激活免疫系统的分子。科学家们从小鼠的皮肤细胞中删除了HMGB1基因，并表明它们的伤口比正常小鼠愈合得更快，而且它们完全不受伤口诱导的肿瘤形成的影响。

从上皮皮肤细胞中缺乏HMGB1的小鼠显示皮肤伤口中中性粒细胞数量和net减少。霍斯特博士解释说:“我们证明了一种用来警告你的免疫系统有问题的机制，可以被劫持为癌症的启动。虽然HMGB1的分泌在轻伤的情况下是一件好事，但在更严重或慢性的情况下可能是有害的事件伤口因为它会在这些伤口部位引发肿瘤形成。这真的是一个‘好事太多会伤害你’的例子。”

在患有严重起泡疾病隐性营养不良性大疱性表皮松解症的患者中也观察到将伤口修复与肿瘤形成联系起来的有害NETs。这些患者经历损伤和修复的重复循环，是皮肤癌的高危人群。

更快的愈合，没有癌症

这些发现有力地表明，针对皮肤中HMGB1的释放或NET的形成可能对起泡疾病或患有慢性溃疡的糖尿病患者有意义。这种以hmgb1为重点的疗法可能会加速伤口愈合反应，同时限制癌症发生的风险。

“我们很惊讶地发现，干扰一种分子的分泌对大脑有这么大的好处受伤修复过程，可完全阻断肿瘤形成。我们现在想研究这种新发现的分子途径是否也会影响与创伤有关的其他组织肿瘤形成例如肠。我们目前正在研究抑制这一有害途径的新方法，以便将我们的发现带到临床，”Geert van Loo教授说。