帕金森病的途径将一个令人惊讶的转折

在帕金森症等神经退行性条件下,一个特定的组神经元开始一个接一个地死去,引起运动问题和其他症状。科学家一直致力于找出为什么这些神经元死亡。现在事实证明,他们甚至可能死亡。

洛克菲勒大学的研究人员发现,帕金森病影响神经元可以关闭没有完全死去。研究小组发现,这些不死生物神经元释放化学物质,关闭他们的健康的邻居,导致口吃和停止在帕金森病人的影响。

研究结果,发表在10月细胞干细胞表明,未来药物旨在停止这cell-inactivation过程可能有助于防止疾病或其进展缓慢。

衰老的迹象

不死的细胞事实上,很常见。他们发现在身体。作为一个正常的过程的一部分衰老,细胞可能会关闭当他们认识到他们部门期间遭受DNA损伤。这有助于防止受损的细胞生长失控,导致癌症等问题。

衰老不是通常出现在大脑的神经细胞,然而。与体内其他细胞,神经细胞停止分裂一旦完全形成。但研究人员发现,意外的是,多巴胺神经元调节动机、记忆和运动通过产生化学信使dopamine-can然而变得衰老。说:“这是一个了不起的新发现马库斯Riessland,论文的主要作者。“这对我们来说是令人兴奋的。”

到保罗·格林加德为首的研究人员着手调查确切的帕金森的叫做SATB1的蛋白质的功能,产生多巴胺的神经细胞的活动是减少帕金森病。

格林加德的实验室与纪念斯隆凯特林生长人类干细胞研究人员在培养皿中多巴胺神经元。在一些神经元,他们沉默SATB1的基因。

研究小组发现,神经元缺乏SATB1释放化学物质,引起炎症,最终在周围神经元衰老。他们还显示其他异常,包括受损的线粒体和核肿大。这些中断出现在完整SATB1的多巴胺神经元,他们也没有出现在一个单独的组缺乏SATB1 non-dopamine神经元,这意味着衰老途径是特定于多巴胺神经元。

然后团队调查了一系列事件,导致这些影响后减少SATB1。他们发现SATB1通常抑制p21基因产生,一种蛋白质促进衰老。换句话说,SATB1似乎保护多巴胺神经元免受进入衰老。

当研究人员减少了SATB1中脑的老鼠,他们发现同样的衰老的迹象,包括受损的线粒体和p21高水平的。帕金森患者的脑组织也表明p21升高,进一步证实了实验室结果。

从僵尸牙仙女

帕金森的工作或许可以解释一个谜:为什么多巴胺水平下降之前多巴胺神经元在中脑死去。“他们失去了一个神经元的功能,尽管他们仍然存在,“Riessland说。“人们称这些衰老细胞因为他们不死僵尸细胞,基本上,因为他们dead-like外观正在蔓延。”

衰老细胞分泌的化学物质引起局部炎症。这些细胞“阻止细胞周期和他们开始分泌炎性免疫系统信号的因素,来这里吃了我,”Riessland说。“这可能是一个新颖的解释为什么你看到某些炎症在帕金森病的标志。”

工作开辟了新的治疗途径,Riessland说。有几种药物,称为senolytics,可以清除衰老细胞,研究人员建议这些药物可能有助于帕金森患者。另一个可能的路径是新药开发专门针对SATB1或p21。

Riessland指出,这是最后一个纸格林加德正在在他死之前,在四月。“他是兴奋的工作,”Riessland说。“他在开玩笑,‘哦,现在你在谈论牙齿仙女,对吧?”,因为他真的很惊讶,衰老可能发生神经元。"

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