改善血管健康的大脑可能有助于对抗阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默氏症患者、β-淀粉样蛋白片段积聚在大脑的组织和血管,可能由于错误的间隙机制。在小鼠实验中,研究者在马萨诸塞州总医院(MGH)发现,非常缓慢的自发船pulsations-also称为“vasomotion”——驱动物质从大脑的间隙,表明目标和改进这个过程可能有助于预防或治疗淀粉样β蛋白积累。

在他们的研究发表在神经元,研究人员称为右旋糖酐的荧光标记碳水化合物注入老鼠的大脑清醒,和他们进行了成像测试其间隙。他们的实验发现,vasomotion清除大脑的右旋糖酐和刺激的关键增加这些血管脉动的振幅会增加间隙。同时,在老鼠脑淀粉样血管病一个条件,使淀粉样β蛋白在大脑的的城墙血管,血管脉动受阻和间隙率降低。

“我们能够显示第一次大型膨胀和收缩血管发生自发的超低频清除废物的主要驱动力来自大脑,”主要作者苏珊说范据称,博士,一名调查员的神经在MGH。“我们的研究结果强调的重要性,阿尔茨海默病的病理生理学的脉管系统。如果我们直接治疗策略对促进健康的血管,因此提高淀粉样β蛋白的间隙大脑,我们也许能够防止或延缓阿尔茨海默病的发病在未来。”

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