老年痴呆症研究揭示了蛋白质相互作用如何停止大脑信号

新鲜见解破坏蛋白质建立阿尔茨海默氏症患者的大脑中可以帮助寻求治疗。

小鼠的研究揭示了两种蛋白质如何一起工作来扰乱脑细胞之间的沟通。

科学家观察到蛋白质淀粉样β蛋白和tau-team阻碍关键基因负责大脑的消息。通过改变大脑中的基因表达,蛋白质会影响其正常功能。

这些变化在大脑功能时完全相反的遗传工具被用来减少τ,爱丁堡大学的研究者发现。

这项研究主要针对点之间的连接大脑细胞(称为突触允许化学和电气信息流动和健康大脑功能至关重要。

停止两种蛋白质的损伤导致突触可以帮助科学家阻止或逆转痴呆症状,研究人员说。

在小鼠模型和阿尔茨海默氏症患者脑组织中,研究小组发现β淀粉样蛋白的聚集和τ蛋白在神经突触。

当两个β淀粉样蛋白和τ是存在于大脑,基因控制突触的功能不太活跃。和一些基因控制免疫系统的大脑更活跃。

增加相关免疫系统活动,科学家们观察到免疫细胞叫小胶质细胞包含在老鼠的大脑突触。这增加了发现从最近的研究表明,这些免疫细胞消耗突触在阿尔茨海默氏症。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症,影响大约850000人在英国成为数字预测将会超过一百万到2025年。它可以引起严重的记忆丧失,目前还没有治疗方法。

英国的首席研究员,琼斯教授Tara-Spires痴呆爱丁堡大学的研究所,说:“更多的工作是需要我们学到了什么在这项研究中,发现therapeutics-but这是一个正确方向的一步,给我们新的目标努力。”

这项研究发表在《华尔街日报》细胞的报道。

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