研究人员发现了可以解释2型糖尿病如何发展的过程

一项新的研究有助于解释糖尿病早期胰腺细胞分泌高水平胰岛素的机制。

一个中心问题糖尿病研究这就是为什么胰腺细胞，也就是β细胞，一开始会过度分泌胰岛素。当时流行的理论是，身体可能正在对胰岛素“充耳不闻”，因此β细胞会分泌更多的胰岛素来进行补偿。但分离的β细胞仍然会过度分泌胰岛素，这暴露了该理论的一个缺陷。

在这项新的研究中，研究人员开始了解其他机制胰岛素抵抗(也就是说，身体对胰岛素“充耳不闻”)和高葡萄糖水平可能解释了为什么会出现糖尿病。科学家们发现了一条独立于葡萄糖的通路，但对其敏感脂肪酸，似乎是开车胰岛素分泌在糖尿病早期。

由加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院内分泌学和药理学教授、该研究的资深作者Orian Shirihai领导的研究小组，使用糖尿病前期小鼠研究在缺乏葡萄糖的情况下胰岛素可能分泌的机制。

研究小组发现β细胞从肥胖的糖尿病前期动物中，一种被称为亲环素D的蛋白质，或CypD，诱导了一种被称为“质子泄漏”的现象，这种泄漏在没有血糖升高的情况下促进了胰岛素分泌。这一机制依赖于脂肪酸，而在健康动物体内，脂肪酸通常不能刺激胰岛素分泌。

此外，缺乏CypD基因的肥胖小鼠不会分泌过量的胰岛素。研究小组证实，在分离的人类胰腺细胞中也发生了同样的过程:在肥胖人群中存在典型的脂肪酸水平时，细胞在没有葡萄糖升高的情况下分泌胰岛素。

这项研究发表在美国糖尿病协会的杂志上糖尿病．

研究结果提出了预防胰岛素抵抗和治疗糖尿病的新方法，包括通过阻断β细胞中的质子泄漏来阻止糖尿病的发展。