治疗受损心脏瓣膜有希望的发现

主动脉瓣钙化是健康服务和患者的具有挑战性的条件。目前唯一可用的待遇是手术。Mariia Boganova最近捍卫了她的论文，该论文解决了可供未来药理学治疗的选择。

疾病背后的机制

这位俄罗斯博士研究员解释说，她的论文首先着眼于背后的机制疾病。她说，主动脉有很多相似之处阀门钙化和骨的形成。

的细胞在里面结缔组织转化成成骨细胞这些细胞开始在瓣膜中形成钙晶体。为了更深入地研究这一过程，他们从人类瓣膜中分离了细胞，这些细胞是在瓣膜手术期间收集的，这是一种公认的反映基础疾病过程的模型。

研究人员随后研究了导致瓣膜钙化和细胞转化的因素之间的相互作用:

• 机械应力
• 炎
• 阀门表面的生化组成

他们发现，与来自健康主动脉瓣的细胞相比，来自钙化瓣膜的细胞已经改变了重要的特性和功能。来自健康瓣膜的细胞与来自钙化瓣膜的细胞相比，更有可能转化为其他不同类型的细胞。

一个具有挑战性的疾病

“主动脉狭窄是最常见的心脏瓣膜疾病，其在世界各地手术治疗。如果留下未经处理的是潜在的致命疾病。该治疗也会导致重复性显着，”她的高级监督员Arkady Rutkovski解释。

目前没有可用的医疗或药理学治疗，可以阻止或防止这种疾病的进展。唯一的选择是手术，或基于导管的主动脉瓣的更换。

用于治疗的程序并非没有问题，并且已知为“与另一个疾病交换一种疾病”，因为新的生物阀可以重新钙化，而机械阀的患者必须服用其余生命的抗凝血剂。

新治疗方法

Mariia Boganova研究了细胞和分子机制参与主动脉瓣钙化，这是主动脉瓣狭窄的原因，以帮助发展非手术治疗疾病。

“我们正在建议潜在的药物治疗主动脉狭窄，这可能会停止甚至逆转疾病进程。这种疗法能够阻止我们的细胞培养中的钙化，这是试验潜在药物的第一步。我们还有很长的路要走，但我们认为这些发现现在代表着在预防或治疗方面向前迈进了一步主动脉瓣狭窄，“总结了Boganova女士。

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