吃更多的酮可能会对阿尔茨海默病进行斗争
据小鼠最近发表在阿尔茨海默病进展期间，酮酮补充剂饮食可以保护神经元免受死亡死亡的影响jneurosci.。
在Alzheimer的发展早期疾病，大脑变得过度兴奋，这可能是由于抑制性或伽马氨基丁酸能(GABAergic)的缺失，这是防止其他神经元发出过多信号的中间神经元。因为中间神经元比其他神经元需要更多的能量，当它们遇到阿尔茨海默病蛋白质时，它们可能更容易死亡β淀粉样蛋白。淀粉样蛋白β已被证明是损害线粒体 - 用于细胞的代谢发动机 - 通过干扰SIRT3，一种保留线粒体功能并保护神经元的蛋白质。
Cheng等人从基因上降低了阿尔茨海默病小鼠模型中的SIRT3水平。SIRT3水平较低的小鼠与对照组相比，经历了更高的死亡率、更猛烈的癫痫发作和神经元间死亡老鼠来自标准阿尔茨海默病模型和对照小鼠。然而，具有降低的SIRT3水平的小鼠经历了更少的癫痫发作，并且当它们吃了时不太可能死亡饮食富含酮，一种特殊类型的脂肪酸。饮食还增加了小鼠的SIRT3水平。
通过酮消耗增加SIRT3水平可能是保护中间核素的一种方法，延迟阿尔茨海默病的进展。
进一步探索
更多信息：SIRT3单倍体不足加重了阿尔茨海默病模型中GABAergic中间神经元的丢失和神经元网络的兴奋性，jneurosci.（2019）。DOI: 10.1523 / jneurosci.1446 - 19.2019
信息信息：
神经科学杂志
所提供的神经科学学会
引文：饮食更多的酮可能会对阿尔茨海默病（2019年12月9日）从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2019-12-ketones-alzheimer-disease.html中检索到Alzheimer的疾病（2019年12月9日）
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