口腔鳞状细胞癌NOTCH1信号通路通过TEL2/SERPINE1轴

在这项研究中，研究小组调查了来自OSCC活检的角质形成细胞系中的NOTCH1突变，这些细胞系已进行了全外显子组测序。

其中一个系SJG6被发现在两个NOTCH1等位基因中都有截断突变，导致NOTCH1表达的丢失。

SJG6中NOTCH1胞内结构域的过表达细胞提升细胞粘附同时抑制增殖、迁移和克隆性生长，这与先前报道的NOTCH1在OSCC中的肿瘤抑制功能一致。

伦敦国王学院干细胞和再生医学中心的菲奥娜·m·瓦特博士;英国伦敦盖伊医院的Tower Wing说:“Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，调节关键的细胞过程，包括细胞命运的决定，维持干细胞细胞存活、增殖和凋亡。”

Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，调节关键细胞过程，包括细胞命运的决定，干细胞的维持，细胞存活，增殖和凋亡。

大多数NOTCH1突变发生在NECD的egf样配体结合区域，并阻止配体结合和下游信号传递。

在发育不良区域检测到NOTCH1突变，在癌前和癌性皮肤病变中NOTCH1表达减少，表明其潜在的看门者特性。

一些研究表明Notch1信号在血管生成和治疗耐药性而体外研究指出NOTCH1在促进角质形成细胞分化中的作用。

瓦特研究小组得出结论，他们的研究表明NOTCH1在OSCC中的肿瘤抑制作用至少部分通过etv7介导的SERPINE1的抑制表现出来。