科学家发现一种新的机制在童年肾癌

胚胎发育时,其细胞必须学会如何处理他们已经配备了数以千计的基因。这就是为什么每个细胞都有一个详细的基因表达手册概述了哪些基因应该开启,到什么程度,当。

执行各自的手册,细胞采用所谓的染色质读者蛋白质识别基因表达。现在一项新的研究发现,这种基因调控过程可能导致的一个问题正常细胞把恶性的肿瘤,并产生霍奇金病最常见的肾脏癌症在孩子。

研究结果,发表在自然开辟新的治疗疾病的可能性,目前接受手术治疗和化疗。

研究结果对其他癌症也提出了有趣的问题。研究人员发现,与读者蛋白质导致问题,获得一个新的属性和过于活跃。

“我们从来没有见过这种类型的机制,“醴陵Wan说前在洛克菲勒实验室博士后c·大卫·阿莱,现在在宾夕法尼亚大学的助理教授。“这引发了一个问题,是否这种类型的分子机制也被劫持癌症。"

读得太好了

几年前,Wan发现读者叫做ENL参与血液癌症白血病的蛋白质通过激活致癌基因。她的注意力被霍奇金病的肿瘤最近,当它发现一些患有霍奇金病的肿瘤突变在ENL的编码基因。

这些突变是否确实参与霍奇金病的形成的肿瘤,广域网和她的同事们介绍了突变的老鼠胚胎干细胞,然后指示细胞发展成肾脏在培养皿中。“相当引人注目的是,当你插入突变,你开始看到一个发展中出现肾脏肿瘤型结构,类似于我们通常所看到的在人类肿瘤中,“Wan说。

然后团队做了更细致的观察了解突变ENL将这些细胞转变成肿瘤细胞。在细胞携带突变的细胞,他们看到ENL蛋白质基因组中土地在同一位置,建议是没有错的识别哪些基因突变ENL蛋白质的能力应该被表达。突变的蛋白质,然而,在这些网站集群分布,造成的基因不断地转录成RNA,蛋白质变成之前的第一步。

“这种异常细胞基因表达混淆他们想成为什么,“Wan说。”而不是分化成成熟的肾脏细胞,他们开始激增越来越困在不成熟的阶段,导致的形成肿瘤。"

在癌症发现了这个未知的机制,广域网和她的同事现在问有可能恢复肿瘤细胞恢复正常,例如用药物破坏ENL绑定到基因组的能力或形成团块。

“到目前为止,我们已经证明了概念干涉这个过程的任何阶段可以稳定基因表达水平,使细胞正常发育,”万说。