研究揭示了大麻之间的联系,焦虑和压力

分子产生的大脑激活相同的受体大麻是预防压力减少anxiety-causing两个脑区之间的联系,范德比尔特大学医学中心的研究人员报告。

这一发现发表在神经元,可以帮助解释为什么有些人使用大麻时焦虑或压力。这也可能意味着药物治疗增加了这个分子的含量,大脑中被称为“2-AG”,可以调节焦虑和抑郁症状与压力相关的焦虑障碍患者,可能避免依赖医用大麻或类似的治疗方法。

当老鼠暴露在急性应激,休息在一个焦虑和杏仁核之间的连接额叶皮质造成2-AG暂时消失,导致焦虑性行为的出现。

“杏仁核和额叶皮质之间的电路已被证明是在个人与特定类型的焦虑症。人或动物暴露在压力和获得更多的焦虑,这两个大脑区域粘在一起,和他们一起活动日益强大,“Sachin Patel说,医学博士,博士论文的通讯作者和导演的《普通精神病学范德比尔特大学医学中心。

“我们可能预测崩盘神经系统,其中包括2-AG继续发展障碍的病人。但是,并不是每个人都发展创伤后精神障碍的接触,所以,也许不发展障碍的人能够以某种方式维护这个系统。这些是我们感兴趣的测试。”

研究还发现,杏仁核和额叶皮质之间的信号可以通过基因操作,加强妥协内源性大麻素信号通路,导致老鼠变得焦虑,即使没有接触压力在某些情况下。这一发现表明,抑制的大麻素信号系统信息流动在这两个大脑区域对设置的焦虑水平至关重要的动物。

“我们不知道为什么这个大麻素信号系统消失或分解,以应对压力,但它导致这两个区域之间的联系加强,加剧了焦虑小鼠的行为。了解是什么导致了这个妥协,是什么原因导致信号系统返回几天之后,和许多其他问题分子机制这是发生的事情我们感兴趣的跟进,”帕特尔说,也是詹姆斯·g·布莱克莫尔的精神病学和行为科学教授、分子生理学和生物物理学和药理学。

神经科学研究生大卫·马库斯和第一作者,和帕特尔也感兴趣的系统如何应对更长期的压力和形式确定是否有其他环境因素妥协或增强该系统规范的行为。

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